
- •Раздел 1. Общее учение о болезни
- •Раздел 2. Болезнетворные факторы внешней среды
- •Раздел 3. Патофизиология клетки
- •Раздел 4. Роль наследственности в патологии
- •Раздел 5. Реактивность, резистентность, конституция организма
- •Раздел 6. Аллергия, иммунопатология
- •Раздел 7. Патофизиология регионарного кровообращения и микроциркуляции
- •Раздел 8. Воспаление
- •Раздел 9. Ответ острой фазы. Лихорадка, гипер – и гипотермия
- •Раздел 10. Патофизиология обмена веществ
- •Раздел 11. Патофизиология кислотно - основного состояния
- •Раздел 12. Патофизиология тканевого роста
- •Раздел 13. Патофизиология нервной системы
- •Раздел 14. Патофизиология эндокринной системы
- •Раздел 15. Патофизиология сердечно ¬ сосудистой системы
- •Раздел 16. Патофизиология дыхания
- •Раздел 17. Патофизиология системы крови
- •17.1. Патофизиология системы красной крови
- •17.2. Патофизиология системы белой крови
- •Раздел 18. Патофизиология гемореологии и гемостаза
- •Раздел 19. Патофизиология пищеварения
- •Раздел 20. Патофизиология печени
- •Раздел 21. Патофизиология почек
- •Раздел 22. Экстремальные и терминальные состояния
Раздел 13. Патофизиология нервной системы
01. Укажите изменения в нерве при нарушении его целостности:
периферическая часть его регенерирует, проксимальная часть дегенерирует
проксимальная часть его регенерирует, дистальная часть дегенерирует
02. Выраженный денервационный синдром развивается в результате:
разобщения нервной системы с органами и тканями
разобщения коры большого мозга с подкорковыми центрами
частичной декортикации
03. Укажите проявления, характерные для центральных параличей:
сохранение произвольных движений, отсутствие сухожильных рефлексов, атрофия мышц
повышение тонуса мышц, усиление сухожильных рефлексов, утрата произвольных движений, появление патологических рефлексов
04. Назовите проявления, характерные для периферических параличей:
усиление спинальных рефлексов, появление патологических рефлексов, гипертонус мышц
гипотрофии, мышечная гипотония, гипо-, арефлексия
05. Выберите вещества, стимулирующие ноцицептивные окончания:
ионы Н+, ионы К+ , гистамин, брадикинин
эндорфины, энкефалины
06. Определите типы волокон периферических нервов, проводящие «болевую импульсацию»:
волокна А-альфа, волокна А-бета, волокна А-гамма
волокна А-дельта, волокна группы С
07. Медиаторами антиноцицептивной системы являются:
серотонин
эндорфин
динорфин
вещество Р
08. Выберите то, что не характерно для тяжелой миастении:
избыточное накопление ацетилхолина в синаптической щели
повышенная мышечная утомляемость
появление в крови антител к рецептору ацетилхолина
снижение числа ацетилхолиновых рецепторов в нервно-мышечном соединении
09. Выберите то, что не характерно для ботулинической интоксикации:
мышечная слабость
парез кишечника
наличие в крови антител к рецепторам ацетилхолина
снижение выброса ацетилхолина из окончаний двигательных нервов
Раздел 14. Патофизиология эндокринной системы
01. Укажите, верно ли утверждение о том, что гиперфункция щитовидной железы может иметь аутоиммунную природу:
да
нет
02. Определите, какие изменения характерны для болезни Адиссона:
уменьшение ОЦК и обезвоживание, снижение АД, адинамия и мышечная слабость, гипогликемия
отеки, тахикардия, накопление в организме Na и потеря К
03. Укажите этиологические факторы сахарного диабета I типа
вирусная инфекция, генетическая предрасположенность, разрушение ß-клеток островков Лангерганса антителами
снижение количества рецепторов к инсулину, переедание, сопровождающееся ожирением, уменьшение чувствительности рецепторов к инсулину
04. Определите, всегда ли увеличение щитовидной железы свидетельствует о ее гиперфункции:
да
нет
05. Укажите состояние, которое не сопровождается гипергликемией:
акромегалия
инсулинома
синдром Иценко-Кушинга
06. Укажите признаки, характерные для гипопаратиреоза:
уменьшение концентрации Са2+ в плазме крови, увеличение фосфатов в плазме крови, тетания
уменьшение концентрации Са2+ в плазме крови, размягчение костной ткани
07. Укажите эндокринные железы, регулируемые трансгипофизарным механизмом:
щитовидная железа, кора надпочечников
мозговой слой надпочечников
08. Отметьте состояния, возникающие при гипер продукции СТГ:
гипофизарное ожирение
акромегалия, гигантизм
болезнь Адиссона
09. Чрезмерная продукция АКТГ ведет к усилению секреции:
андрогенных кортикостероидов, кортикостерона, кортизола, альдостерона
норадреналина, адреналина