Актиномикоз

— инфекционное заболевание, возникающие в результате внедрения в организм актиномицетов (лучистых грибов). Заболевание в 80—85 % случаев поражает челюстно-лицевую область.

Этиология. Возбудители актиномикоза — лучистые грибы. Культура актиномицетов может быть аэробной и анаэробной.

Патогенез. Актиномикоз возникает в результате аутоинфекции, когда лучистые грибы проникают в ткани челюстно-лицевой области, и формируется специфическая актиномикозная гранулема.

Клинические формы актиномикоза лица, шеи, челюстей и полости рта: 1) кожная, 2) подкожная, 3) подслизистая, 4) слизистая, 5) одонтогенная актиномикозная гранулема, 6) подкожно-межмышечная (глубокая), 7) актиномикоз лимфатических узлов, 8) актиномикоз периоста челюсти, 9) актиномикоз челюстей, 10) актиномикоз органов полости рта — языка, миндалин, слюнных желез, верхнечелюстной пазухи.

У детей может быть любая форма актиномикоза, но чаще всего определяется актиномикоз лимфатических узлов, поражения периоста и кости нижней челюсти.

Кожная форма актиномикоза. Жалобы на незначительные боли и уплотнение в области кожи щеки, поднижнечелюстной области и других областей шеи. Отмечается постепенное увеличение и уплотнение очагов.

Повышения температуры тела нет. При осмотре - воспалительная инфильтрация кожи, вы­является один или несколько очагов, прорастающих наружу, истончение кожи, изменение ее цвета от ярко-красного до буро-синего. На коже лица и шеи определяются пустулы, заполненные серозной или гнойной жидкостью, или — бугорки, содержащие грануляционные разрастания.

Подкожная форма характеризуется развитием патологического процесса в подкожной клетчатке, как правило, вблизи одонтогенного очага. Жалобы на боли и припухлость в щечной, поднижнечелюстной, околоушной, позадичелюстной областях. Определяются боли в очаге поражения и повышение температуры тела в пределах субфебрильной. При осмотре в подкожной клетчатке определяется округлый инфильтрат, вначале плотный и безболезненный. В период распада специфической гранулемы кожа спаивается с подлежащими тканями, становится ярко-розовой до красной, в центре очага появляется участок размягчения.

Подслизистая форма актиномикоза возникает при повреждении целости слизистой оболочки полости рта — попадании инородных тел, травме острыми краями зубов или прикусывании. Развивается без подъема температуры тела. Болевые ощущения в очаге поражения умеренные. В зависимости от локализации боли усиливаются при движении — открывании рта, глотании, разговоре, появляется ощущение неловкости, инородного тела. При пальпации наблюдается округлой формы плотный инфильтрат, спаянный со слизистой.

Актиномикоз слизистой оболочки полости рта. Характеризуется медлен­ным течением, не сопровождается повышением температуры тела. Боли в очаге поражения незначительные. При осмотре больного отмечается поверхностно расположенный воспалительный инфильтрат с ярко-красной слизистой оболочкой над ним, наблюдаются распространение очага наружу, истончение слизистой оболочки, образование мелких свищевых ходов, из которых выбухают грануляции.

Одонтогенная актиномикозная гранулема. Одонтогенная гранулема в периосте (надкостнице) челюстей характеризуется медленным бессимптомным течением, отличаясь от подобных проявлений банальной этиологии тем, что очаг под надкостницей интимно связан с пораженным периодонтом. Процесс часто распространяется к слизистой оболочке, при очередном обострении она истончается, образуя свищевой ход.

Подкожно-межмышечная форма актиномикоза развивается в подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатке, распространяется на кожу, мышцы, челюстные и другие кости лица. Больные указывают на появление припухлости вследствие воспалительного отека и последующей инфильтрации мягких тканей. Часто первым симптомом актиномикоза является прогрессирующее ограничение открывания рта. Прорастая в окружающие ткани, лучистые грибы поражают жевательную и внутреннюю крыловидную мышцы, вследствие чего и возникает беспокоящее больного ограничение открывания рта. При осмотре отмечается синюшность кожного покрова над инфильтратом; возникающие в отдельных участках инфильтрата очаги размягчения напоминают формирующиеся небольшие абсцессы. Прорыв истонченного участка кожи ведет к ее перфорации с выделением тягучей гноевидной жидкости, нередко содержащей мелкие беловатые, иногда пигментированные зерна — друзы актиномицетов. Острое начало заболевания или его обострения сопровождаются повышением температуры тела до 38—39°С, болями. После вскрытия актиномикозного очага и опорожнения его острые воспалитель­ные явления стихают. Отмечаются доскообразная плотность пери­ферических отделов инфильтрата, участки размягчения в центре со свищевыми ходами. Кожа над пораженными тканями спаяна, синюшна.

Актиномикоз лимфатических узлов у детей – одна из наиболее распространенных форм актиномикоза, которая нередко служит первичнымочагом поражения для других тканей. Процесс проявляется в виде актиномикозного лим­фангита, абсцедирующего лимфаденита, аденофлегмоны или хро­нического гиперпластического лимфаденита. При актиномикозе лимфатических узлов процесс локализуется в лицевых, подбородочных, поднижнечелюстных, шечных, надчелюстных лимфатических узлах; в них преобладает поражение в виде абсцедирующего или гиперпластического лимфаденита. Клиническая картина абсцедирующего актиномикозного лимфаденита характеризуется жалобами на ограниченный, слегка болезненный, плотный узел или инфильтрат в соответствующей области. Заболевание развивается медленно и вяло, не сопровождается по­вышением температуры тела. Лимфатический узел увеличен, по­степенно спаивается с прилежащими тканями, вокруг него нарастает инфильтрация тканей. При абсцедировании лимфатического узла усиливаются боли, повышается температура тела до субфебрильных цифр, появляется недомогание.

Актиномикоз периоста челюсти встречается у детей чаще других форм, может протекать в виде экссудативного или продуктивного воспаления. Поражается преимущественно надкостница с вестибулярной стороны нижней челюсти. Наблюдаются плотный инфильтрат в преддверии полости рта, сглаженность нижнего свода. Слизистая оболочка над ним красная, иногда с синеватым оттенком. Затем инфильтрат медленно размягчается, отграничивается, при пальпации ткани болезненны. Перкуссия зуба безболезненна, он как бы «пружинит».

Актиномикоз челюстей у детей встречается довольно часто и может протекать в виде первичного актиномикозного остеомиелита и вторичного поражения. Первичный костный актиномикоз начинается медленно, без выраженных клинических симптомов, Первыми клиническими симптомами служит ограничение движений нижней челюсти и появление болезненного или слабо болезненного утолщения челюсти. В поздних стадиях процесс переходит на мягкие ткани щечной и подчелюстной областей и напоминает подкожно-мышечную форму актиномикоза. Кожа становится гиперемированной, местами синюшной, открываются кожные свищи. Слизистая оболочка может быть изменена незначительно и имеет несколько подчеркнутый сосудистый рисунок.

Актиномикоз органов полости рта. Актиномикоз языка возникает после хронической травмы острыми краями зубов, неправильно изготовленными протезами, а также вследствие попадания инородных тел, в том числе заноз растительного происхождения. Клиническая картина актиномикоза языка может протекать в виде диффузного воспалительного процесса, напоминающего флегмону или абсцесс. В таких случаях процесс локализуется в области основания корня, а также боковых отделов языка.

Поражение языка в области спинки или кончика характеризуется наличием безболезненного или малоболезненного узла, который долгое время — от нескольких недель до 1—2 месяцев — может оставаться без изменений, почти не беспокоя больного. В дальнейшем в одних случаях бывает абсцедирование узла, в других — его спаивание со слизистой оболочкой языка и вскрытие наружу с образованием свищей и выбуханием обильных грануляций.

Актиномикоз миндалин. Боль­ные жалуются на чувство неловкости или ощущение инородного тела в глотке. В анамнезе отмечаются отдельные обострения воспалительного процесса. Наблюдается увеличение пораженной миндалины — ее уплотнение до хрящеватой консистенции. Покрывающая миндалину слизистая оболочка мутна и спаяна с подлежащими тканями. Характерно спаивание увеличенной миндалины с дужками, особенно передними.

Актиномикоз слюнных желез может быть первичным и вторич­ным. Причиной развития актиномикозного процесса в слюнных железах является проникновение инфекции через проток железы при его ранении и попадании в него инородных тел, но в основном оседание инфекции при респираторных, аденовирусных заболева­ниях. Нередко первичным очагом развития актиномикоза являются лимфатические узлы, заключенные внутри околоушной слюнной железы, между ее дольками.

Актиномикоз верхнечелюстной пазухи. Инфекция проникает одонтогенным, реже риногенным путем. Клинически наблюдаются затрудненное носовое дыхание, иногда гнойные выделения из носа. Передняя стенка верхней челюсти утолщена, слизистая оболочка верхнего свода преддверия рта мутная, инфильтрирована и несколько спаяна с утолщенной надкостницей.

Диагностика актиномикоза. Вялое и длительное течение одонтогенных воспалительных процессов, безуспешность проводимой противовоспалительной терапии всегда настораживают в отношении актиномикоза. Необходимо обследование для выявления или исключения этого заболевания. В отдельных случаях требуются повторные, часто многократные диагностические исследования.

1. Микробиологическое изучение отделяемого: исследование нативного препарата (определение друз и элементов лучистых грибков), цитологическое исследование окрашенных мазков (по Граму, Цильду и Нохту) и выделение патогенной культуры путем посева.

2. Патогистологическое исследование имеет значение для диагностики актиномикоза при клиническом течении процесса, симулирующем опухолевый рост, является основным для подтверждения диагноза.

3. Рентгенологические исследования при первичном и вторичном поражении костей лица актиномикозом.

4. Сиалография - при заболеваниях слюнных желез.

5. Клиническое исследование крови и мочи. При остром течении актиномикоза количество лейкоцитов увеличено до 11,1— 15 109/л, отмечаются нейтрофилез, лимфоцитопения, моноцитопения; СОЭ увеличена до 15—35 мм/ч и выше.

6. Кожно-аллергическая реакция с актинолизатом и реакции торможения миграции лейкоцитов с различными антигенами: стандартным стрептококковым, стафилококковым, актинолизатом.

Дифференциальный диагноз. Актиномикоз дифференцируют от ряда воспалительных заболеваний: абсцесса, флегмоны, периостита и остеомиелита челюсти, туберкулеза, сифилиса, опухолей и опухолеподобных процессов. Клинической диагностике помогают микробиологические исследования, специфические реакции, серодиагностика. Важную роль в дифференциальной диагностике актиномикоза и опухолей играют морфологические данные.

Лечение должно быть комплексным и включать: 1) хирургические методы лечения с местным воздействием на раневой процесс; 2) воздействие на специфический иммунитет; 3) повышение общей реактивности организма; 4) воздействие на сопутствующую гнойную инфекцию; 5) противовоспалительную, десенсибилизирующую, симптоматическую терапию, лечение общих сопутствующих заболева­ний; 6) физические методы лечения и ЛФК.

Хирургическое лечение актиномикоза заключается: 1) в удалении зубов, явившихся входными воротами актиномикозной инфекции; 2) в хирургической обработке актиномикозных очагов в мягких и костных тканях, удалении участков избыточно новообразованной кости и лимфатических узлов. Оперативное вмешательство на кости у детей проводится только после безуспешности нескольких курсов лечения.

Уход за раной после вскрытия актиномикозного очага. Показано длительное дренирование, последующее выскабливание грануляций, обработка пораженных тканей 5% настойкой йода, введение порошка йодоформа. При присоединении вторичной гноеродной инфекции показано депонированное введение антибиотиков, препаратов нитрофуранового ряда, ферментов, бактериофагов, иммунных препаратов.

Важное место в комплексном лечении занимает стимулирующая терапия: гемотерапия, назначение антигенных стимуляторов и общеукрепляющих средств — поливитаминов, витаминов В6, B12, С, экстракта алоэ, продигиозана, пентоксила, метилурацила, левамизола, Т-активина, тималина. При длительном течении процесса в зависимости от иммунологических данных проводят курсы детоксикационной терапии, приведенной ранее. В случаях присоединения вторичной гноеродной инфекции, обострений процесса и его распространения показано применение антибиотиков.

В общем комплексе лечения больных актиномикозом рекомендуют применять физические методы лечения (УВЧ, ионофорез, фонофорез лекарственных веществ, излучение гелий-неонового лазера, в отдельных случаях парафинотерапию) и ЛФК.

После комплексного лечения актиномикоза челюстно-лицевой области и шеи выздоровление обычно наступает после одного — двух курсов лечения. При распространенных поражениях тканей лица и челюстей проводят 3—4 и более курсов специфического лечения.

Прогноз при актиномикозе челюстно-лицевой области в боль­шинстве случаев благоприятный.

Профилактика. Санация полости рта и удаление одонтогенных, стоматогенных патологических очагов. Главным в профилактике актиномикоза является повышение общей противоинфекционной защиты организма.

12.ЗАКЛЮЧЕНИЕ. В конце занятия преподаватель отвечает на вопросы студентов, подводит результаты устного разбора темы, решения ситуационных и тестовых задач, дает задание на следующее занятие.