
- •Методические рекомендации к практическим занятиям для студентов Практическое занятие №
- •Классификация:
- •Острый гематогенный остеомиелит
- •Патоморфологические стадии острого гематогенного остеомиелита
- •Диагностика остеомиелита
- •Вопросы для самостоятельного изучения студентами:
- •Список основной литературы:
Патоморфологические стадии острого гематогенного остеомиелита
Острый гематогенный остеомиелит чаще всего поражает метадиафизы длинных трубчатых костей, реже плоские кости (кости таза). После попадания, адгезии и размножения возбудителя в метафизе трубчатой кости развивается ответная реакция организма и формируется абсцесс костного мозга. В этот период происходит некроз прилежащих костных балок, тромбоз сосудов, за счёт отёка костного мозга воспалительные процесс распространяется в диафизарную часть кости, при этом следует указать, что эпифиз за счёт наличия хрящевой ростковой зоны и суставного хряща является более устойчивым к гнойному воспалению. При вовлечении в процесс костного мозга происходит его некроз и гнойное расплавление. В этот период происходит нарушение питания кортикального слоя кости изнутри. Воспалительный отёк и инфильтрация костного мозга приводят к постоянному росту внутрикостного давления. На этой стадии гнойный воспалительный экссудат по градиенту давления через систему гаверсовых каналов распространяется субпериостально и формирует субпериостальный гнойник. У детей надкостница толстая, но при этом эластичная и растяжимая и она долгое время растягивается, удерживая гнойный экссудат в субпериостальном пространстве. Это в свою очередь приводит к гидравлическому сдавлению сосудов, питающих кость, которые располагаются в субпериостальном пространстве. Это приводит к обратимому нарушению кровоснабжения того или иного участки кости. Но при длительном сохранении данного состояния активируется система коагуляции, что приводит к микротромбозу сосудов, питающих кость. Необратимое нарушение кровообращения ведёт к прогерссированию некротических процессов и в конечном итоге является основной причиной хронизации остеомиелита. Остеонекротические процессы сопровождаются всасыванием продуктов метаболизма и токсинов в кровь, что определяет интоксикацию, нарастание отёка, дальнейший рост внутрикостного давления и усиление болевого синдрома. При вовлечении в процесс надкостницы и при её гнойном расплавлении гнойный экссудат поступает в межмышечное пространство, и в этой стадии клинически определяется межмышечная флегмона. Вовлечение в процесс фасции и её некроз приводят к распространению гнойного воспаления на подкожную клетчатку, а затем и на кожу. Некроз кожи и отторжение данного участка сопровождается образованием гнойного свища, посредством которого гнойный процесс внутри кости находит выход для гнойного экссудата. На этой стадии завершается развитие острого периода гематогенного остеомиелита.
Клиника острого гематогенного остеомиелита
На данный момент выделяют три клинические формы острого гематогенного остеомиелита:
1) локализованную (превалирует местная симптоматика),
2) септикопиемическую (имеются очаги отсевов),
3) токсическую (превалируют синдром ССВР и интоксикации).
Кроме того выделяют две клинические фазы течения остеомиелита: интрамедуллярную и экстрамедуллярную.
1. Клиника локализованной формы остеомиелита. Проявления заболевания развиваются на фоне полного здоровья или ему иногда может предшествовать небольшая травма конечности (ушиб, ссадина). При локальной форме превалируют местные симптомы воспаления. Появляются боли в конечности, которые имеют тенденцию к нарастанию с течением времени. Боли носят ноющий, распирающий или пульсирующий характер. По своей интенсивности они схожи с зубной болью. Ребёнок ограничивает движения конечностью, при ходьбе хромает, маленькие дети первого второго года жизни полностью прекращают ходить.
При осмотре в интрамедулярной фазе остеомиелита в первые 5-7 суток заболевания кожные покровы сохраняют нормальную окраску, конечность обычной конфигурации, отмечается локальная гипертермия, болезненность при пальпации и перкуссии, положительный симптом осевой нагрузки в соответствующем сегменте конечности. При осмотре область суставов либо не изменена, либо отмечается синовит, болезненность при пальпации. Активные движения в наиболее близком к очагу воспаления суставе резко ограничены из-за болей, а пассивные сохранены, при этом они могут быть болезненными при вовлечении сустава в воспалительный процесс.
Для экстрамедуллярной фазы остеомиелита на 7-10 сутки болезни характерно появление признаков воспаления в мягких тканях в зоне формирования межмышечной флегмоны в сочетании с некоторым снижением интенсивности болевого синдрома за счёт дренирования внутрикостного пространства и снижения внутрикостного давления. При осмотре кожные покровы в зоне воспаления гиперемированы, отмечается отёк, локальная гипертермия, инфильтрация тканей и резкая болезненность при пальпации. Положительный симптом осевой нагрузки и ограничение активных и пассивных движений в суставах в данном случае могут быть связаны с болевой контрактурой или с вторичным гнойным артритом. После прорыва гноя наружу острые симптомы стихают, формируется свищ.
Общие симптомы при локальной форме остеомиелита выражены незначительно, но в экстрамедуллярной фазе течения они становятся более отчётливыми.
2. Клиника токсической формы остеомиелита. При данной клинической форме остеомиелита превалируют синдром интоксикации и системной воспалительной реакции, при этом тяжесть общего состояния не всегда позволяет определить первичный очаг воспаления в той или иной кости. Полноценная клиническая картина данной формы заболевания включает два симптомокомплекса: синдром интоксикации и синдром системной воспалительной реакции.
1) синдром системной воспалительной реакции включает 4 симптома: 1) изменение температуры тела выше 38*С или ниже 36*С, 2) тахикардия более 90, 3) тахипноэ более 20 или снижение рСО2 ниже 32 мм рт.ст, 4) изменение количества лейкоцитов более 12х109/л или ниже 4х109/л, или доля палочкоядерных нейтрофилов выше 10%. Наличие двух симптомов из перечисленных соответствует лёгкой степени тяжести данного синдрома, три симптома соответствуют средней степени тяжести, а четыре симптома – это синдром тяжёлой степени тяжести. Наличие данного синдрома говорит о генерализации инфекционно-воспалительного процесса и наличии сепсиса, что требует соответствующей тактики лечения.
2) синдром интоксикации имеет разнообразные клинические проявления:
- кожные покровы – озноб, гипертермия, гиперемия и гипергидроз кожи (лихорадка красного типа) или, наоборот, гипотермия ниже 36-35*С, бледность кожи, холодный липкий пот, акроцианоз или диффузный цианоз кожи и слизистых (при лихорадке бледного типа и клинике токсического шока), с течением времени при нарастании дегидратации отмечается снижение тургора кожи и сухость слизистых.
- со стороны ЦНС – признаки торможения ЦНС (гиподинамия, адинамия, сонливость, заторможенность, обнубеляция, сомноленция, сопор, кома) либо признаки возбуждения (бред, иллюзии, галлюцинации, фебрильные судороги, бессонница),
- со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной системы – одышка, диспноэ, тахикардия, тахиаритмии, тенденция к гипотонии вплоть до клиники токсического шока, при котором отмечается бледность и гипотермия кожных покровов, акроцианоз, уровень артериального давления ниже 90 мм рт.ст., а уровень пульса более 90 в минуту,
- со стороны выделительной системы – на первых этапах развития патологии отмечается полиурия, которая по мере развития дегидратации и нарастания степени интоксикации переходит в олигоурию и анурию.
- со стороны пищеварительного тракта – снижение аппетита, вплоть до анорексии, жажда, язык сухой, обложен налётом, отмечается диспепсия (еда не усваивается, вода усваивается), тошнота, рвота и диарея при приёме пищи, по мере нарастания интоксикации появляется парез кишечника, возможно формирование острых стресс-язв желудка и двенадцатиперстной кишки, нередко с признаками гастро-дуоденального кровотечения значительно усугубляющего прогноз заболевания. Тяжёлая степень интоксикации и особенно токсический шок могут привести к появлению признаков печёночной недостаточности: иктеричность кожи и слизистых, кожный зуд, тёмная окраска мочи, тупые давящие боли в правом подреберье, нарастающие признаки энцефалопатии. Нередко печёночная недостаточность сочетается с почечной. В этом случае имеет место клиника гепато-ренального синдрома.
3. Септикопиемическая форма остеомиелита. Для данной формы характерно сочетание локальных симптомов воспаления с признаками системной воспалительной реакции и интоксикации. Клиническая картина данной формы остеомиелита согласно современной терминологии и классификации соответствует клинике генерализованной формы инфекции и различных форм сепсиса.