V. Зміст теми заняття

Алгоритм діагностики і лікування тиреотоксикозу
С имптоматика тиреотоксикозу Визначення рівня Т3, Т4, ТТГ в крові Рівень ТТГ знижений, Т3 і Т4 підвищений
Дифузний токсичний зоб	Гіпертиреоїдна фаза АІТ			Ф ункціональна автономія щитоподібної залози			Підгострий тиреоїдит			Безбольовий та післяродовий тиреоїдит
Радіойоддіагностика, сканування, УЗД
П ідвищене дифузне накопичення іотопа		В огнищеве підвищення і зниження в інших відділах залози накопичення ізотопа			Д ілянки підвищеного і зниженого накопичення ізотопа				З ниження поглинання ізотопа
П роблема з тиреоліберином чи пригніченням Т3	Ф ункціональна автономія щитоподібної залози			Г іпертиреоїдна форма АІТ			П ідгострий тиреоїдит (місцева болючість			Б езбольовий та післяродовий тиреоїдит
Н ормальна відповідь на тиреоліберин, пригнічення залози на Т3			З нижена відповідь на тиреоліберин, відсутнє пригнічення залози на Т3			Тиреостатики, наступна тиреоїдектомія		Симптоматичне лікування
Йод базедов феномен			Д ифузний токсичний зоб			Лікування медикаментозне, радіоактивним йодом, хірургічне

Гіперпаратиреоз – захворювання, обумовлене підвищенням функції прищитоподібних залоз, яке характеризується генералізованою остеодистрофією, яка іноді поєднується з кальцинозом нирок та враженням шлунково-кишкового тракту.

Найчастіше гіперпаратиреоз розвивається внаслідок аденоми або гіперплазії прищитоподібних залоз. Загальновизнаним є поділ гіперпаратиреозу на первинний, вторинний та третинний. Первинний гіперпаратиреоз розвивається при аденомі, карциномі прищитоподібних залоз, а також внаслідок синдрому множинних ендокринних неоплазій. Вторинний гіперпаратиреоз є наслідком гіпокальціємії при захворюваннях нирок, печінки, дефіциті вітаміну Д. Третинний гіперпаратиреоз розвивається на тлі вторинного.

Початковими симптомами гіперпаратиреозу можуть бути загальна та м’язева слабкість, поліурія, полідипсія, анорексія, втрата ваги, не постійний біль у кістках та суглобах. Розгорнута клінічна картина цілком типова та складається з комплексу симптомів. Ураження скелету та м’язів проявляється інтенсивним постійним болем у кістках, повільною «качиною» ходою, частими переломами, деформацією кісток, зміною конфігурації черепа, грудної клітки, викривленням хребта, зменшенням росту, слабкістю, гіпотрофією м’язів. Для ураження нирок характерні полідипсія, поліурія, гіпоізостенурія, лужна реакція сечі, нефрокальциноз. Симптомами враження шлунку та кишківника є анорексія, нудота, блювання, закрепи, втрата ваги, біль у животі. Часто розвивається хронічний панкреатит та виразкова хвороба. Для змін серцево-судинної системи характерні артеріальна гіпертензія, скорочення інтервалу ST на ЕКГ. Психічні порушення: дратівливість, плаксивість, сонливість вдень, депресія або збудження. У клініці виділяють кісткову, вісцеропатичну та змішану форми гіперпаратиреозу.

Найбільш характерними для гіперпаратиреозу є гіперкальціємія та гіпофосфатемія. Важливе діагностичне значення має підвищення активності лужної фосфатази та рівня ПТГ. Крім того, іноді знаходять анемію, еозинофілію, нейтрофілію, у сечі – ізогіпостенурію, альбумінурію, циліндрурію. Аденому прищитоподібних залоз виявляють за допомогою ультразвукового дослідження, рентгенографії (томографії) загруднинного простору з контрастуванням стравоходу барієм. Використовують також селективну артеріографію з контрастуванням та барвниками, МРТ, сканування прищитоподібних залоз. На рентгенограммах скелету визначають виражений остеопороз, множинні кісти, зниження висоти тіл хребців по типу «риб′ячих», просоподібну зернистість з просвітленнями у кістках черепа, одночасно спостерігається витончення кортикального шару трубчастих кісток та розшпрення спинимозкового каналу, субперіостальна резорбція дистальних фаланг кистей.

Основним методом лікування первинного гіперпаратиреозу є хірургічний. Для скорішого відновлення кісткової структури після операції рекомендують дієту, збагачену на кальцій, препарати кальцію та вітаміну Д3, анаболічні стероїди, кальцитонін, лікувальну фізкультуру, массаж.

Гіпопаратиреоз – захворювання, обумовлене недостатньою продукцією паратгормону, проявляється тетанією та зниженням вмісту кальцію у крові.

Гіпопаратиреоз може бути ідіопатичним, післяопераційним та викликаним іншими причинами.

1. Ідіопатичний.

а) природжена гіпоплазія або аплазія прищитоподібних залоз

б) автоімунного походження, іноді супроводжується гіпокортицизмом, гіпогонадизмом та кандидозом.

2. Післяопераційний, зумовлений видаленням прищитоподібних залоз під час операцій на щитоподібній залозі або їх травматичним враженням.

3. Інші етіологічні фактори: променеве, судинне, інфекційне враження прищитоподібних залоз, гемохроматоз.

Основними клінічними проявами гіпопаратиреозу є судоми, тетанія або схольність до них, обумовлені підвищенням збудливості нервово-м’язового апарату. За перебігом розрізняють явну та приховану форми гіпопаратиреозу. Явна тетанія проявляється болісними судомами м’язів, тонічного характеру, симетричних груп згиначів, частіше верхніх та нижніх кінцівок. Під час нападу руки зігнуті в суглобах, кисть – у формі «руки акушера», стопа знаходиться у стані різкого підошвового згинання з зігнутими пальцями – «кінська стопа». Судоми лицевої мускулатури викликають «сардонічну» посмішку, специфічну форму рта - «риб′ячий» рот, спазм жувальної мускулатури – тризм. Судоми гладких м′язів внутрішніх органів можуть симулювати «гострий живіт», ниркову кольку, стенокардію. Скорочення міжреберних м′язів, діафрагми, ларингоспазм, бронхоспазм можуть призвести до асфіксії. Свідомість під час нападу збережена. Прихована тетанія виявляється за допомогою спеціальних симптомів, які відображають підвищення механічної та електричної збудливості нервово-м′язового апарату (Хвостека, Труссо, Шлезингера).

Діагноз гіпопаратиреозу базується на виявленні гіпокальціємії, гіперфосфатемії, зниженні рівня паратгормону у крові, гіпокальціурії та гіпофосфатурії, зниженні екскреції ц-АМФ з сечею, яка сягає нормальних рівнів після введення препаратів ПТГ. Рентгенографія виявляє остеосклероз, періостоз довгих трубчастих кісток, передчасне звапніння ребрових хрящів, кальцифікацію нирок.

Для лікування гіпопаратиреозу використовують солі кальцію, метаболіти вітаміну Д, паратгормон.