Билет 15-ый

Вопрос 1:Патогенез воздушной эмболии

Воздушная эмболия может произойти, когда кровеносный сосуд является открытым и существует градиент давления в пользу поступления газа в сосуд. Поскольку давление в большинстве артерий и вен больше, чем атмосферное, воздушная эмболия не всегда происходит, когда кровеносный сосуд поврежден. В венах выше сердца, например, в области головы и шеи, давление меньше атмосферного, и травмы могут позволить воздуху войти.

Когда воздух поступает в вены, он идет в правое сердце, а затем в легкие. Это приводит к сжатию сосудов в легких, в результате чего давление в правом сердце повышается. Если давление поднимается достаточно высоко у пациента с овальным отверстием, газовый пузырь может затем отправиться в левое сердце, и в мозг или коронарные артерии . Такие пузырьки несут ответственность за самые серьезные случаи воздушной эмболии. Причиной воздушной эмболии может быть травма легкого, когда воздух попадает в поврежденные вены и артерии.

В результате закупорки сосудов наблюдается ишемия, ведущая сначала к накоплению продуктов метаболизма в клетках, затем в понижении РН до кислой среды и затем либо снижение функции органа в результате гипоксии или его инфаркт.

Вопрос 2: Общие признаки воспаления и их патогенез

Общие признаки воспаления включают лихорадку, лейкоцитоз, повышенную СОЭ, ускоренный обмен веществ, измененную иммунологическую реактивность, явления интоксикации организма.

Лейкоцитоз развивается в связи с повреждением ткани внешним агентом и из-за повышения температуры в результате лихорадки, при которой усиливается выработка иммуноглобулинов и повышается активность лейкоцитов.

Лихорадка развивается в результате влияния пирогенов, образуемых нейтрофилами.

В результате усиленной выработки иммуноглобулинов изменяется состав белковых фракций плазмы, что совместно с умеренным зарядом эритроцитов увеличивается СОЭ (скорость оседания эритроцитов).

Метаболизм тоже меняется. При воспалении увеличиваются обмен веществ и процесс переработки веществ идет не до конца – повышается количество недоокисленных продуктов, которые могут вызвать интоксикацию организма.

Кроме того, интоксикация организма может возникнуть в результате жизнедеятельности микроба, вызвавшего воспалительную реакцию.

Вопрос 3:Эндогенные пирогены, их происхождение и классификация.

Эндогенные пирогены – это пирогенные вещества, являющиеся основным звеном патогенеза лихорадки.

Местом образования эндопирогенов являются все фагоцитирующие клетки (гранулоциты, клетки системы мононуклеарных фагоцитов), а также эндотелиоциты.

Продукция эндопирогенов осуществляется в условиях активации их функции при контакте с первичным пирогенном в процессе фагоцитоза различных микроорганизмов и т.д. Этот процесс является температурозависимым и нуждается в транскрипции специфических информационных РНК.

Свойствами вторичных пирогенов обладают ИЛ-1, ИЛ-6, фактор некроза опухоли, менее выраженное действие оказывает интерферон и катионные белки.

Вопрос 4:Причины и механизмы развития внесосудистых форм нарушения микроциркуляции.

Изменения микроциркуляции при различных видах патологии могут быть обусловлены реакцией тканей и клеточных форм, окружающих микрососуды, так как микроциркуляторные сосуды, элементы окружающей их соединительной ткани и прилежащие к ним специализированные клетки составляют единую функциональную единицу. При повреждении окружающих микрососуд тканей происходит освобождение биологически активных веществ, в том числе факторов проницаемости, активация лизосомальных факторов, образование токсических продуктов тканевого распада, продуктов нарушенного тканевого метаболизма, что приводит к развитию ацидоза, изменению тканевого гомеостаза и отражается на состоянии сосудов микроциркуляторного русла. Особая роль в изменении микроциркуляции отводится элементам соединительной ткани, окружающей сосуд.

Ведущую роль в регуляции микроциркуляции в условиях патологии так же, как и в корме, играют тучные клетки, в гранулах которых содержится комплекс биологически активных веществ — гистамин, серотонин, гепарин. Тучные клетки являются чрезвычайно возбудимыми элементами соединительной ткани; они подвергаются Дегрануляции при воздействии любого патогенного фактора, выделяя при этом в окружающую среду биологически активные вещества. Дегрануляция — процесс обратимый и через некоторое время содержимое гранул может восстанавливаться. Роль гепарина, помимо его антикоагуляционного действия, заключается в участии в восстановлении поврежденного эндотелия; имеются данные об участии его в обмене липидов. Гистамин и серотонин, являясь биологически активными агентами, обладают вазоактивным действием и повышают проницаемость капилляров, активируя контрактильный аппарат мембран, вызывая сокращение эпителиальных клеток, увеличение межэндотелиальных щелей. Тучные клетки участвуют в различных расстройствах микроциркуляции, возникающих под влиянием общих и местнодействующих патогенных факторов. Существенную роль для нормального равновесия между кровью и тканями играют лимфатические сосуды, обеспечивающие дренаж тканей. Лимфоток изменяется в достаточно широких пределах в соответствии с изменением функциональной активности органа или ткани. При повреждении тканей наблюдаются расширение лимфатических капилляров, раздражение эндотелия лимфатических сосудов, а впоследствии — деформация и облитерация этих сосудистых образований, из-за чего в очаге патологических изменений нарушается дренажная функция лимфатической системы. Нарушения лимфообращения тесно связаны с расстройством функции емкостного отдела микроциркуляторной системы (венул), имеют большое значение в патогенезе отека и существенно влияют на микроциркуляцию соответствующего тканевого региона в целом.

Также влияет вовлечение микроциркуляторного ложа в нейродистрофический процесс.

Нейродистрофический процесс — это комплекс трофических нарушений в органах и тканях, возникающий при повреждении периферических нервов или других структур нервной системы.

Повреждение нервов влияет на нервную регуляцию сосудистого тонуса и, соответственно, участвует в нарушении микроциркуляции.

Билет 25