1. Тема занятия: «рахит. Гипервитаминоз д.»

2. Форма организации учебного процесса: практическое занятие.

3. Значение темы. Проблема рахита в детском возрасте остается актуальной. Широкие мероприятия по борьбе с рахитом привели к снижению заболевания и значительному уменьшению количества его тяжелых форм. Однако вопросы ранней диагностики рахита, разработка мероприятий по его предупреждению и лечению являются чрезвычайно важными. Рахит изменяет реактивность детского организма, снижает сопротивляемость, способствует развитию и более тяжелому течению острой респираторной инфекции, пневмоний, кишечных расстройств и других заболеваний, которые чаще принимают затяжной, рецидивирующий характер. Неправильное лечение рахита приводит к серьезному последствию – развитию гипервитаминоза Д и его осложнениям. Поэтому предупреждение развития рахита и раннее его лечение должны рассматриваться как важный резерв снижения детской заболеваемости и смертности.

4. Цели обучения

4.1. Общая цель: научить студентов диагностировать, лечить и предупреждать рахит, гипервитаминоз Д в детском возрасте.

4.2. Учебная цель: познакомить студентов с определением понятия рахит; современными представлениями об обмене кальция и фосфора, метаболизме и механизме действия витамина Д, паратгормона, тиреокальцитонина, цитратов, их роли в поддержании фосфорно-кальциевого гомеостаза в физиологических условиях; этиопатогенезом развития клинических симптомов, классификацией, диагностикой, лечением, а также профилактикой развития рахита, гипервитаминоза Д.

4.3. Психолого-педагогическая цель: развитие ответственности будущего врача за адекватную диагностику, лечение и предупреждение рахита, гипервитаминоза Д. Показать студентам причинно-следственные связи возникновения рахита от вскармливания ребенка, ухода за ним, течения беременности; на последствия

перенесенного рахита, гипервитаминоза Д. Подчеркнуть роль гиподинамии, гипокинезии, экологических факторов на формирование рахита. Обратить внимание на деонтологические аспекты взаимоотношений студент-родители-больной, врач-больной-родители в условиях страховой медицины, а также, помня выражение: «Рахит – болезнь социальная».

5. Место проведения практического занятия: учебная комната, палаты, кабинеты поликлиники.

6. Оснащение занятия

а. таблицы по теме занятия:

- патогенез рахита

- клиническая классификация рахита

- патогенез гипервитаминоза Д

- факторы риска развития рахита

- основные клинические проявления рахита

б. больные с различной степенью тяжести, течением, периодом рахита, разного возраста

в. истории болезни (при отсутствии больных)

г. набор фотографий, анализов мочи и крови

д. рентгенограммы костей

7. Структура содержания темы Хронокарта практического занятия

№ п/п	Этапы практического занятия	Продолжи-тельность (мин)	Содержание этапа и оснащенность
1.	Организация занятия	5	Проверка посещаемости и внешнего вида обучающихся
2.	Формулировка темы и цели занятия	10	Объявление темы и её актуальности, цели занятия
3.	Контроль исходного уровня знаний	30	Тестирование
4.	Раскрытие учебно-целевых вопросов	20	Инструктаж обучающихся (ориентировочная основа деятельности)
5.	Самостоятельная работа обучающихся (текущий контроль): а) курация детей с различной степенью тяжести, течением, периодом рахита б) беседа с матерями в) запись результатов обследования в рабочую тетрадь г) разбор курируемых детей д) выявление типичных ошибок	150	Работа: а) в палатах и кабинетах поликлиники б) демонстрация куратором практических навыков по осмотру, физикальному обследованию костно-мышечной системы с интерпретацией результатов биохимического анализа крови (Са, Р, щелочная фосфатаза), рентгенограмм зон роста
6.	Итоговый контроль знаний	40	Ситуационные задачи
7.	Подведение итогов занятия	10	Оглашение оценки каждого обучающегося за теоретические знания и практические навыки по изученной теме занятия
8.	Задание на следующее занятие	5	Учебно-методические разработки следующего занятия, индивидуальные задания
Всего:		270

8. Аннотация темы. Этиология рахита. Современные данные об обмене кальция и фосфора, о метаболизме и действии витамина Д. Патогенез рахита. Классификация. Клинические и биохимические проявления в зависимости от степени тяжести, периода болезни и течения процесса. Критерии диагностики. Особенности течения современного витамин Д- дефицитного рахита. Дифференциальный диагноз с другими видами рахита. Профилактика – антенатальная, постнатальная, неспецифическая и специфическая. Лечение рахита. Гипервитаминоз Д. Клиника, лабораторные методы диагностики, лечение. Спазмофилия. Этиология, связь с рахитом. Патогенез, клиника, неотложная помощь, профилактика.

Рахит – заболевание, связанное с нарушением минерализации растущей кости, обусловленное временным несоответствием между потребностями растущего организма в фосфатах и кальции и недостаточностью систем, обеспечивающих их доставку в организм ребенка

Группу риска по рахиту составляют дети:

• Недоношенные, маловесные.

• Родившиеся с признаками морфофункциональной незрелости.

• С синдромом мальабсорбции (целиакия, экссудативная энтеропатия и др.).

• С судорожным синдромом, получающие антиконвульсивные препараты.

• Со сниженной двигательной активностью.

• С хронической патологией печени пи желчевыводящих путей .

• Часто болеющие ОРВИ

• Получающие неадаптированные молочные смеси.

• С отягощенной наследственностью по нарушениям фосфорно-кальциевого обмена.

• Из двоен или от повторных родов с малыми промежутками между ними.

Первые симптомы рахита обычно появляются в возрасте 1-2 месяцев, развернутая клиническая картина обнаруживается в 3-6 месяцев. Характерная клиника рахита служит основой его диагностики.

Начальный период приходится на 1-2 месяцы жизни. Появляются беспокойство, пугливость, повышенная возбудимость, вздрагивания при внешних раздражителях (громком шуме, внезапной вспышке света). Сон поверхностный и тревожный. Усиливается потоотделение, особенно на коже волосистой части головы и лица. Отмечают стойкий красный дермографизм. Пот имеет кислый запах и раздражает кожу, вызывая зуд. Появляются участки облысения на затылке. Мышечная гипотония. Появляется податливость швов черепа и краев большого родничка, намечаются утолщения на ребрах («рахитические четки»). В крови нормальная или даже повышенная концентрация Са и снижена концентрация фосфатов; возможно повышение активности щелочной фосфатазы. В моче фосфатурия, увеличение количества аммиака и аминокислот.

Период разгара характеризуется еще более значительными расстройствами со стороны нервной системы и опорно-двигательного аппарата. Происходит размягчение плоских костей черепа («краниотабес») с последующим уплощением затылка. Возникает податливость и деформация грудной клетки («грудь сапожника», «куринная грудь»). Искривление длинных трубчатых костей (О-образное, реже Х-образное). Формируется суженный плоскорахитический таз, «гаррисонова борозда»; лобные и теменные бугры, «браслетки», «рахитические четки», «нити жемчуга». Отчетливо выражены гипофосфатемия, умеренная гипокальциемия, повышена активность щелочной фосфатазы.

Период реконвалесценции характеризуется улучшением самочувствия и состояния. Улучшаются или нормируются статические функции. Содержание Р в крови достигает нормы или несколько превышает ее. Небольшая гипокальциемия может сохраняться, а иногда даже усиливаться.

Период остаточных явлений характеризуется нормализацией биохимических показателей и исчезновением симптомов активного рахита. Признаки перенесенного рахита (остаточные деформации скелета и мышечная гипотония) могут длительно сохраняться.

Легкая степень (I) – наличие изменений, характерных для начального периода рахита. Средней тяжести рахит (II) – умеренно выраженные изменения костной системы и внутренних органов. Тяжелый рахит (III) - выражены деформации костей, тяжелые поражения нервной системы и внутренних органов, тяжелая анемия, отставание в физическом и психомоторном развитии.

Острое течение – неврологические симптомы, признаки остеомаляции костной системы. Подострое течение – выражены симптомы остеоидной гиперплазии, одновременно поражение костей. Рецидивирующее течение – имеются клинические, лабораторные и рентгенологические признаки активного рахита, указывающие на закончившийся в прошлом активный рахит.

Критерии диагностики:

• Анамнестические критерии (недоношенность, рождение в осенне-зимний период, неправильное вскармливание и др.).

• Клинические критерии (симптомы поражения нервной системы, костной системы, синдром мышечной гипотонии, синдром висцеральных нарушений).

• Лабораторные критерии: ОАК (может быть гипохромная анемия), биохимический анализ крови (диспротеинемия, гипогликемия, фазовые изменения содержания кальция и фосфора, повышение активности ЩФ, ацидоз).

• Рентгенологические критерии (зоны предварительного обызвествления теряют свою очерченность, концы «разлохмачены», блюдцеобразное расширение метафизов, появление зон перестройки в местах большой нагрузки, ядра окостенения в эпифизах не определяются).

Лечение - рациональное питание, достаточное пребывание на свежем воздухе, массаж и гимнастика, витамин Д, назначение цитратов, вит. А, гр.В, препараты кальция.

Профилактика неспецифическая и специфическая (антенатальная и постнатальная). Постнатальная специфическая профилактика рахита проводится вит. Д в дозе 400-500 МЕ/сутки. Эта доза назначается доношенным детям, начиная с 3-4 недельного возраста в осенне-зимне-весенний период с учетом условий жизни и факторов риска. Следует помнить, что и в летний период при недостаточной инсоляции целесообразно назначать вит. Д с профилактической целью.

Специфическая профилактика рахита детям с недоношенностью I степени проводится с 10-14 дня жизни по 400-500-1000 МЕ/сутки ежедневно в течение первых 2-х лет, исключая летние месяцы. Пи недоношенности II-III степени вит. Д назначается в дозе 1000-2000 МЕ/сутки на первом году жизни, 500-1000 МЕ на втором году жизни, исключая летние месяцы.

Противопоказаниями к назначению профилактической дозы вит. Д может быть: идиопатическая кальциурия, гипофосфатемия, органическое поражение ЦНС с симптомами микроцефалии и кранеостеноза.

Гипервитаминоз Д – состояние, обусловленное как прямым токсическим действием препарата на клеточные мембраны, так и повышенной концентрацией в крови солей кальция, откладывающихся в стенках сосудов внутренних органов, в первую очередь почек и сердца.

Острая интоксикация витамином Д – признаки нейротоксикоза или кишечного токсикоза: резко снижен аппетит, жажда, рвота, уменьшается масса тела, развивается обезвоживание, появляются запоры (возможен неустойчивый и жидкий стул). Возможны кратковременная потеря сознания, тонико-клонические судороги.

Хроническая интоксикация витамином Д – повышенная раздражительность, плохой сон, слабость, боли в суставах, постепенное нарастание дистрофии, преждевременное закрытие большого родничка, изменение со стороны сердечно-сосудистой и мочевой систем.

Лечение – в стационаре, отмена витамина Д и инсоляции, назначение витамина А и Е, инфузионная терапия в сочетании с диуретиками; в тяжелых случаях - преднизолон коротким курсом.

Спазмофилия – заболевание, характеризующееся склонностью к тоническим и тонико-клоническим судорогам, другим проявлениям повышенной нервно-мышечной возбудимости вследствие понижения уровня ионизированного кальция в экстрацеллюлярной жидкости, как правило, на фоне алкалоза.

Клиника. При плаче или испуге возникает ларингоспазм, остановка дыхания на несколько секунд, ребенок сначала бледнеет, затем появляется цианоз, потеря сознания, иногда клонические судороги. Приступ заканчивается глубоким звучным вдохом, ребенок плачет, через несколько секунд успокаивается и часто засыпает.В биохимическом анализе крови выявляют гипокальциемию (до 1,2-1,5 мл/л) на фоне относительно повышенного уровня неорганического фосфора.

Лечение – при судорогах седуксен или магния сульфат, ГОМК и обязательно одновременно кальция глюконат, ингаляции кислорода. После оказания неотложной помощи: диетотерапия (исключение коровьего молока на 3-5 дней, углеводистое питание постепенный переход на соответствующую возрасту диету), препараты кальция внутрь, вит. Д 4000МЕ/сутки ежедневно с 4-5 дня, витаминотерапия.

Контроль эффективности:

• Исчезновение судорог, ларингоспазма, карпо-педального спазма.

• Нормализация нервно-мышечной возбудимости.

• Нормализация показателей минерального обмена.

Профилактика та же, что и при рахите.