Тиф сыпной эпидемический и болезнь брилла (typhus exanthematicus ет morbus brill)

Син.: классический, вшиный, военный, европейский, комополитный сыпной тиф, болезнь Brill-Zinsser, louse-borne typhus и др.

Тиф сыпной эпидемический — острый антропонозный трансмиссивный риккетси- оз, характеризующийся развитием панваскулита, проявляющийся лихорадкой, тяжелой общей интоксикацией, розеолезно-петехиальной сыпью, гепатоспленомегалией и при­знаками мениншэнцефалита. Болезнь Brill — рецидивная форма инфекции.

Исторические сведения. Тиф сыпной эпидемический относится к древнейшим инфекцион­ным болезням человека. Первое достоверное описание инфекции принадлежит итальянскому вра­чу G. Fracastoro (1546). Термин «тиф» (от греческого typhos — дым, туман, использованного еще Hippocrates) применительно к сыпному тифу предложен F.B. Sauvages в 1760 г. В самостоятельную нозологическую форму сыпной тиф выделен в 1793 г. А. Логвиновским, Я. Шировским (1811), Я.И. Говоровым (1812),

Этиология. Возбудитель — Rickettsia prowazekii da Roche-Lima, 1916 относится к семейству Rickettsiaceae, роду Rickettsia. Это мелкие [(0,3-0,6)*(0,8-2,0) мкм] неподвижные грамотрица- тельные микроорганизмы, окрашиваются по Романовскому — Giemsa или по Gimenez, методами

R. prowazekii являются внутриклеточными паразитами, у человека они развиваются в цитоп­лазме эндотелиальных и мезотелиальных клеток. Культивирование риккетсий осуществляется в легких мышей, на хорион-аллантоисной оболочке куриных эмбрионов и клеточных средах.

Возбудители разрушаются при нагревании и воздействии дезинфектантов (лизол, фенол и др-) в обычных концентрациях, но устойчивы к высушиванию и низким температурам, длительно сохраняются в высушенных испражнениях вшей. R. prowazekii чувствительны к ряду антибиоти­ков — тетрациклину, левомицетину, эритромицину, рифампицину, фторхинолонам.

Эпидемиология. Тиф сыпной эпидемический — антропонозный трансмиссивный риккет- сиоз. Источником и резервуаром возбудителей является больной тифом сыпным эпидемическим

_иЛИ болезнью Brill человек в период риккетсиемии (в течение20-21 дня, по данным JI В. Громашевско- _г0) последние 1-2 дня инкубации, 16-17 дней лихорадочного периода и 1-2дня(до7-8 дней) „

Ведущий механизм заражения трансмиссивныи. Передача возбудителя от больного человека здоровым лицам осуществляется вшами, в основном платяными (Pediculus humanus corporis), еже головными (P. h. caputis), которые выделяют риккетсии с фекалиями спустя 4-8 дней после инфицирующего кровососания и на протяжении всей жизни (здоровая вошь живет 40-45 дней, продолжительность жизни инфицированного насекомого укорачивается до 14-17 дней; в связи с тем что перед гибелью инфицированная вошь приобретает красную окраску, Риккетсии проникают в организм человека при втирании инфицированных экскрементов вши в поврежденную расчесами кожу и при раздавливании на коже инфицированных насекомых (трансмиссивная контаминация), иногда при попадании инфицированного риккетсиями матери­ала на конъюнктиву глаз, слизистую оболочку верхних дыхательных путей. Рецидивные формы сыпного тифа в виде болезни Brill наблюдаются спорадически независи­мо от времени года обычно у лиц пожилого возраста, перенесших в прошлом сыпнотифозную инфекцию (как в манифестной, так и в субклинической формах. В настоящее время тиф сыпной эпидемический регистрируется преимущественно в странах Африки (Бурунди, Ливия, Марокко, Руанда, Тунис, Эфиопия, ЮАР), Азии (Афгани­стан, Иран, и др.), Южной и Центральной Америки (Мексика, Перу, Эквадор и др.). В странах Европы и Северной Америки обычно наблюдаются спорадические случаи болезни Brill.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Патогенетические процессы при сыпном тифе проходят определенные стадии, которые схематически можно предста­вить следующим образом: 1) инфицирование и внедрение риккетсий в эндотелиальные клетки; 2) разрушение эндотелиальных клеток с развитием риккетсиемии и специфи­ческой интоксикации; 3) нарушение функции сосудов в виде их дилатации, паралити­ческой гиперемии, с последующими расстройствами микроциркуляции в различных органах и системах организма; 4) деструкгивно-пролиферативный тромбоваскулит мел­ких сосудов и формирование специфических гранулем; 5) саногенные реакции и фор­мирование иммунитета — выздоровление (или переход в латентную форму инфекции с возможными отдаленными рецидивами в виде болезни Brill).

Риккетсии, проникнув в организм человека, интенсивно размножаются в течение 12-14 дней в клетках эндотелия и после их разрушения попадают в кровяное русло, вызывая риккетсиемию и эндотоксинемию, обусловливающую дилатацию мелких со­судов.

Сосудистые нарушения носят генерализованный характер. Наибольшее значение имеют поражения сосудов ЦНС. Любая форма сыпного тифа (по И.Б. Давыдовскому) — это острый менингоэнцефалит с преимущественным поражением серого вещества моз­га. Особенно интенсивно поражаются промежуточный, продолговатый и средний мозг, гипоталамическая область в ядрах черепных нервов. Значительные изменения обнару­живаются в симпатических ганглиях, например шейных, с чем, по-видимому, связаны сосудистые и секреторные расстройства, клинически проявляющиеся в виде одутлова­тости и гиперемии лица, шеи, инъекции сосудов склер и др.Развиваются гипоксия тканей и дегенеративные изменения (мутное набухание, бел­ковая и жировая дистрофия, некробиоз и др.) в почках, печени, миокарде, в селезенке и других органах. Сосудистые поражения лежат в основе развития патогномоничной ро- зеолезно-петехиальной сыпи.

В ответ на внедрение и паразитирование риккетсий развиваются реакции клеточно­го и гуморального иммунитета. Факторами, способствующими активации латентной инфекции в виде болезни Brill, являются различного рода стрессовые воздействия.

Клиническая картина. Инкубационный период длится 5-25 дней, состав­ляя в среднем 11-14 дней.Сыпной тиф относится к числу острых циклических инфекционных болезней. В течении заболевания выделяют следующие три периода: 1) начальный период, до по­явления сыпи — первые 4-5 дней болезни; 2) период разгара — с 5-го по 10—12-й день болезни; 3) период реконвалесценции (2-3 нед ). Выраженность симптомов болезни дает основание различать легкую, средней тяжести (превалирующую) и тяжелую формы сыпного тифа.

Типичный синдром болезни наблюдается при заболевании в форме средней тяжести. У ряда больных отмечается период предвестников (недомогание, головная боль, пониже­ние аппетита) длительностью от 6 ч до 2 дней.

В начальный период болезни, продолжительностью 3—4 дня, быстро повы­шается температура тела, достигающая в течение 1-2 дней 3 9—40 °С. Изредка наблюдает­ся более постепенный подъем температуры до максимального уровня в течение Ъ-Ь дней.

В период разгара с 3^-го дня болезни температурная реакция принимает постоянный (febris continua), реже — ремитгирующий (febris remittens) тип.

Характер температурной реакции и степень повышения температуры тела являют­ся важными критериями в оценке тяжести заболевания. Формам средней тяжести соот­ветствует ремиттирующая температура с максимальным подъемом до 38-39 °С. При тяжелом течении болезни температура тела превышает 3 9 °.Снижение температуры в период реконвалесценции происходит по типу ускоренного лизиса. Она достигает нормы в течение 2-3 дней. Общая продолжитель­ность лихорадочного периода 12-16 дней.

Одновременно с повышением температуры появляются резкая головная боль, голо­вокружение, бессонница, слабость, тошнота. Характерен вид больного: лицо одутлова­тое, кожа лица и шеи гиперемирована, глаза блестят, склеры инъецированы («красные глаза на красном лице», «кроличьи глаза»).

На 2-3-й день заболевания на слизистой оболочке мягкого неба у основания uvula нередко отмечается сыпь (энантема) в виде вишнево-красных точечных кровоизлия­ний

На 3-4-й день болезни (преимущественно при тяжелой форме) на переходной складке конъюнктивы появляются багрово-синеватые пятнышки — конъюнктивальная сыпь .В начальный период болезни наблюдаются симптомы поражения сердечно-сосу­дистой системы (тахикардия, приглушение сердечных тонов, артериальная гипото­ния). В этот период сыпь на коже еще отсутствует, но вследствие васкулита и повы­шенной ломкости капилляров становятся положительными симптомы «щипка».

Ярким и патогномоничным симптомом сыпного тифа, знаменующим переход забо­левания в период разгара, является экзантема, которая обнаруживается на 4-5-й день болезни у 85-90% больных. Сыпь локализуется на боковых поверхностях туловища, спине, в подключичных и подмышечных областях, на сгибательных поверхностях предплечий, реже — на внут­ренней поверхности бедер и голеней. В крайне редких случаях сыпь поражает кожу лица и ладонные поверхности.Петехии при сыпном тифе могут быть первичными в виде точечных кровоизлияний и вторичными, когда кровоизлияние возникает в центре розеолы. Вторичные петехии являются ценным диагностическим признаком: их наличие патогномонично для сып­ного тифа. Обилие сыпи, разнообразие ее окраски, величины, фестончатость краев дает основание сравнивать кожу больных сыпным тифом со «звездным небом».

Сыпной тиф без сыпи наблюдается у 8-15% больных. Однако у больных всегда можно выявить повышенную ломкость сосудов с помощью симптомов «жгута» (Конча­ловского-Rumpel-Leede) и «щипка» (R. Jurgens).

При исследовании крови у большинства больных обнаруживают лейкоцитоз за счет величения числа нейтрофилов и моноцитов с появлением базофильных мононуклеазов . СОЭ умеренно повышена.

В период высыпания становятся более резко выраженными симптомы поражения нервной системы. Прогрессивно нарастают головная боль, выраженная бессонница, слабость, нередко присоединяются тошнота и икота. Довольно рано, к 3-5-му дню бо­лезни, появляются характерная эйфория больных, беспокойство, говорливость. В дру­гих случаях больные раздражительны, обидчивы, капризны или грубы. С 7-8-го дня лихорадки может наблюдаться делирий. Чаще всего делирий проявляется беспокойством, бредом, больные много и бессвязно говорят, вскакивают с постели. Они дезориентиро­ваны в окружающем пространстве, у них появляются галлюцинации, чаще зрительные, но могут наблюдаться и слуховые. Для больных сыпным тифом характерен «симптом языка» Говорова-Godelier: в ответ на просьбу показать язык больной высо­вывает его с трудом, не далее зубов, при усиливающихся толчкообразных движениях. В разгар болезни у больных сыпным тифом понижен слух, что обусловлено пора­жением ядер слухового нерва. В период выздоровления в большинстве случаев слух восстанавливается. В разгар болезни при тяжелых формах нередко наблюдается общий тремор или дрожательный синдром — так называемый статический тремор. Он выра­жается в мелком дрожании языка, губ, пальцев рук, которые находятся в постоянном Движении. В этот же период болезни могут появляться менингеальные симптомы .

Изменения органов пищеварения при сыпном тифе не столь специфичны, как пора­жение сердечно-сосудистой и нервной системы. Однако и для эпидемического, и для рецидивного вариантов заболевания характерны снижение или потеря аппетита, сухость слизистых оболочек полости рта и языка, обусловленная снижением саливации. Язык в первые дни обложен белым налетом, который затем становится коричнево-грязным, а в тяжелых случаях и черно-коричневым (фулигинозный язык). Кончик и боковые повер­хности языка обычно от налета свободны.

Для сыпного тифа характерно увеличение печени, со 2-й недели оно выявляется у всех больных. В разгар заболевания у большинства больных умеренно увеличена селе­зенка (обычно с 3-го до 8-12-го дня болезни).

Изменения мочевыделительной системы выявляются нередко у больных сыпным тифом в разгар болезни. Больные жалуются на боли в поясничной области, при ее поко- лачивании появляется слабая болезненность, наблюдается олигурия. В ряде случаев может быть задержка мочеиспускания при переполненном мочевом пузыре (ischuria paradoxa), что обусловлено нарушениями симпатической иннервации гладких мышц пузыря и сфинктеров.

Осложнения. В разгар заболевания у больных возможно развитие коллапса, что может быть причиной смертельного исхода. Проявлением поражений сосудистой системы являются тромбозы, тромбоэмболии, тромбофлебиты, возможно развитие ган­грены нижних и иногда верхних конечностей.

Диагностика- Установить диагноз сыпного тифа или заподозрить его наличие важ­но в первые 4 дня болезни («закон 4-го дня»), так как вошь становится заразной для других лиц с 5-го дня после инфицирующего кровососания.

Диагностика заболевания в первые 3-4 дня болезни проводится на основании ком­плекса клинико-эпидемиологических данных: в более поздние сроки для этой цели ис­пользуют результаты лабораторных исследований.

Лечение. Больным сыпным тифом назначают комплексную терапию — этиотроп ную, патогенетическую и симптоматическую. Большое значение имеют уход, режим и рациональное питание. Особое внимание следует уделять уходу за полостью рта, туале­ту кожи, профилактике гипостазов и пролежней.

Этиотропное действие, одинаково эффективное при лечении больных тифом сып­ным эпидемическим и болезнью Brill, оказывают антибиотики: тетрациклин (Hexacyline, Tetracycline, Tetramig) по 25 мг/кг/сут в 4 приема или доксициклин (Doxycychne, Vibramycine) по 0,1 дважды в день перорально (противопоказаны детям до 8 лет), левомицетин (Chloramphenicol, Tifomycine) по 50 мг/кг/ сут в 4 приема перорально, которые назначают в течение всего периода лихорадки и 1-2 дня последующей апирексии, но не менее 7 дней. При тяжелом и очень тяжелом течении болезни антибиотики (Terra Soluretard, Vibraveineuse, Thiophenicol) вводят внутримышечно или внутривенно. Наряду с этиотропным лечением проводят патогенетическую терапию с использо­ванием дезинтоксикационных препаратов, по показаниям — сердечных глишзидов, сосудистых аналептиков, седативных и диуретических средств. При тяжелом течении болезни применяют кортикостероиды.