Гладкие мышечные волокна

Модуль Юнга для гладких мышц почти такой же как для эластина от 10⁵ до 2*10⁶ Н/м² .

• В основе лежат мышечные клетки

• Отвечают за “активные” характеристики сосудистой стенки

• Трудно измерить механические характеристики

• Имеются не во всех сосудах

• Содержание гладких мышц зависит от положения артерии – чем дальше к периферии,тем больше. В грудной аорте 25%, в мельчайших артериях и артериолах 60%.

Связывающая основа.

• Определенный вид клея,который удерживает все компоненты вместе.

Еще раз отметим, что понимание механических характеристик нормального сосуда может быть основой для определения характеристик пораженных артерий, может предсказать поведение сосудов после хирургического или фармакологического воздействия, может помочь разработать методологию их лечения и определить требования к характеристикам искусственных сосудов или сосудистых протезов для крови.

Слайд 2-9. Как мы уже говорили, сосудистая эластичность – способность кровеносного сосуда сопротивляться деформации. Эту способность можно изучить в достаточно простом эксперименте , называемым осевым растяжением.

По аналогии с тестами на растяжение, которые проводят для изучения свойств твердого тела, артерию, которую предварительно вырезают, растягивают в осевом направлении. Для этого артерию зажимают между двумя зажимами и медленно растягивают (со скоростью 3 мм/мин), фиксируя каждую секунду с помощью датчиков - силу и деформацию, вплоть до ее разрыва.

Как видно, кривая напряжение-деформация сильно нелинейна. И это типично для всех сосудов, кожи и других мягких тканей. Попробуем понять физическую природу такой формы кривой и почему, хоть и не столь сильно, сосуды отличаются друг от друга.

Хотя ,как мы видели, в микроструктуре сосуда имеется много компонентов , механические характеристики сосуда определяются главным образом двумя компонентами – волокнами эластина и коллагена.

Считается, что значительное изменение жесткости при растяжении артерии связано с различным поведением входящих в состав сосудистой стенки волокон коллагена и эластина

При малых деформациях волокна коллагена как бы расслаблены и ненапряженны, и все напряжение обуславливается поведением или растяжением эластиновых волокон, которыеуже натянутыдаже без нагрузки. С увеличением деформации волокна коллагена выпрямляются и т. к. они жестче эластина, то во многом определяют дальнейшее поведение сосудистой стенки. (Пример надувного шарика, помещенного в сетку).

Слайд 2-10. Здесь представлено схематическое изображение комплекса эластин-коллаген ненагруженного сосуда.

Рассмотрим два гипотетических случая.

Случай 1.Ткань состоит только из одного эластинного волокна. Поскольку эластин уже натянут при нулевой нагрузке, то при приложении нагрузки эластин сразу будет сопротивляться растяжению, при этом деформация будет линейна напряжению, хотя кривая имеет небольшой наклон, т.к. эластин достаточно податливое волокно.

Случай 2.Ткань состоит из одного коллагеннового волокна.

При нулевой нагрузке коллаген волнообразно скручен и не сопротивляется растяжению. Поэтому кривая сначала идет вдоль оси ординат, пока волокна коллагена не распрямляются и затем кривая идет с достаточно крутым наклоном.

Случай 3. Ткань состоит из одного эластинного и одного коллагенового волокна.

В этом случае на первой стадии напряжения начинает работать только волокно эластина и кривая напряжение-деформация будет линейна с небольшим наклоном. Однако при дальнейшем напряжении волокна коллагена распрямляются и они будут определять дальнейший ход кривой деформации.

(Слайд 2-11) Случай 4.Ткань состоит из 3-х коллагеновых и 3-х эластиновых волокна. Причем волнообразная извилистость каждого коллагенового волокна отличается друг от друга.

В этом случае в начале нагрузку примут на себя эластиновые волокна, затем при увеличении нагрузки начинает работать коллагеновое волокно с меньшей волнистостью, определяя новый наклон кривой деформации. Затем вовлекается в растяжение следующее коллагеновое волокно, кривая становится еще круче. И, наконец, «раскручивается ” самое волнообраное коллагеновое волокно, определяя еще большую крутизну кривой.

Слайд 2-12.И, наконец, рассмотрим реальную сосудистую ткань, состоящую из множества эластичных и коллагеновых волокон, которых в действительности невозможно отделить друг от друга. В этом случае коллагеновые волокна начнут постепенно раскручиваться в начале растяжения. Одновременно наклон кривой напряжение-удлинение будет постепенно увеличиваться , пока все коллагеновые волокна не выпрямятся , после чего кривая пойдет вверх линейно вплоть до разрыва сосуда. Этот процесс в результате представиться в виде нелинейности кривой эластичности, наклон которой увеличивается до разрыва.

Таким образом, подобное рассмотрение структуры организации волокон эластина и коллагена позволяет понять, почему именно такая микроструктура приводит к постепенному увеличению жесткости артерии при ее растяжении.

Слайд 2-13.На основе такого понимания влияния микроструктуры на кривую напряжение-деформация появляется обратная возможность - использовать кривую напряжение-деформация для определения микроструктуры сосудистой стенки, в частности количественно определить соотношение волокон эластин-коллаген в ткани.

Как мы видели на типичной кривой напряжение-деформация имеется начальный небольшой наклон спрямленной линии и затем начинается нелинейный подъем с увеличением напряжения с последующим переходом в спрямленную линию с высоким наклоном, приводящую к разрыву.

Начальный наклон определяется эластиновыми волокнами в ткани.

И, если количество эластиновых волокон мало, можно ожидать, что начальное сопротивление деформации будет ниже, таким образом, угол наклона кривой будет ниже. Таким образом, начальный наклон кривой определяет количество эластина в ткани.

Аналогично, окончательный наклон кривой перед разрывом будет определять комбинированную жесткость эластиновых и коллагеновых волокон. Поэтому по разности между начальным и конечным наклоном кривой можно судить о содержанию коллагеновых волокон.