Патогенез и клинические особенности.

Отмечаются следующие стадии патогенеза:

1. Стадия внедрения возбудителя. Возбудитель попадает в организм через рот. Сальмонеллы, преодолев барьеры неспецифической защиты организма, проникают в тонкий кишечник, где происходит адгезия к энтероцитам за счет пилей – I.

2. Стадия поражения лимфоидной ткани. Сальмонеллы в лимфатических фолликулах тонкой кишки фагоцитируются макрофагами, с которыми проникают сначала в лимфоузлы, затем в кровь.

3. Бактериемия отмечается к концу инкубационного периода. С током крови макрофаги вместе с поглощенными сальмонеллами циркулируют по организму. Микробы в них могут даже размножаться.

4. Интоксикация. Под воздействием бактерицидных факторов крови сальмонеллы погибают; при этом высвобождается эндотоксин, он накапливается и обусловливает сильнейшую интоксикацию, которая сохраняется на протяжение всего заболевания. Эта стадия патогенеза соответствует периоду выраженных клинических проявлений заболевания. К этому времени постепенно повышающаяся в предшествующий период температура тела достигает максимальной величины (39⁰-40⁰ С) и держится на этом уровне от 4 до 8 недель.

5. Стадия паренхиматозной диффузии. С током крови макрофаги с фагоцитированными микроорганизмами циркулируют по организму и после гибели фагоцитов микробы могут попасть в различные органы: костный мозг, селезенку, печень, желчный пузырь и т.д. Вместе с желчью возбудители снова попадают в тонкий кишечник.

6. Выделительно-аллергическая стадия. При повторном контакте с сенсибилизированной лимфоидной тканью развивается гиперчувствительность замедленного типа. В результате может развиться некроз солитарных фолликулов и пейеровых бляшек. Это приводит к образованию язв и создает угрозу перфорации стенки кишечника. По мере накопления антител организм постепенно освобождается от возбудителя – они выделяются всеми железами: слюнными, потовыми, кишечными и особенно - печенью и желчным пузырем.

7. Постепенная реконвалесценция.

Клинические особенности.

1-я неделя: постепенное повышение температуры тела до 39⁰-40⁰С, нарастание интоксикации. Из-за угнетающего действия эндотоксина на центральную нервную систему появляются головные боли, наблюдается помрачнение сознания, бред.

На 8-9 день появляется розеолезная сыпь на коже груди и живота. Всю 2-ю и 3-ю недели сохраняется высокая температура, держится интоксикация.

4-я неделя – спад лихорадки, улучшение состояния. Выздоровление клиническое не всегда совпадает с освобождением организма от возбудителей; этот процесс затягивается; 5 % переболевших становятся бактерионосителями.

Иммунитет – постинфекционный, в основном, гуморальный, напряженный, прочный, длительный (не менее 15-20 лет), часто пожизненный. Образуются антитела к О-, Н-, Vi- антигенам.

Особенности микробиологической диагностики.

Максимально ранняя диагностика (5^й-7^й дни заболевания) необходима для своевременного проведения противоэпидемических мероприятий. С целью диагностики, применяются бактериологический и серологический методы исследования. Выбор материала для исследования определяется стадией заболевания. В инкубационном периоде исследуют испражнения; в продромальном периоде – кровь на посев; в разгаре заболевания (2-3-я недели) – моча, испражнения, желчь, соскоб из розеол, костный мозг и т.д. Выделенная чистая культура возбудителя идентифицируется путем изучения биохимической активности; сероидентификация профодится сначала с использованием поливалентной групповой сыворотки, затем – групповых и типовых диагностических сывороток. С целью серодиагностики ставятся реакции: Видаля, РПГА с О-, Н-, Vi- эритроцитарными диагностикумами. Диагностическое значение имеет кожно-аллергическая проба с эбертином выявляющая состояние замедленной гиперчувствительности.