Причины гипо– и авитаминозов (по в.Б. Спиричеву)

I. Недостаточное поступление витаминов с пищей

1. Низкое содержание витаминов в рационе.

2. Снижение общего количества потребляемой пищи в связи с низкими энергозатратами.

3. Потеря и разрушение витаминов в процессе технологической переработки, хранения и не­рациональной кулинарной обработки продуктов питания.

4. Отклонение от сбалансированной формулы питания вследствие национальных особенно­стей, религиозных запретов и извращений.

5. Потеря аппетита.

6. Присутствие витаминов в некоторых продуктах в трудноусвояемой форме

II. Угнетение кишечной микрофлоры, продуцирующей витамины

1. Болезни желудочно-кишечного тракта.

2. Последствия химиотерапии (дисбактериозы).

III. Нарушение ассимиляции витаминов

1. Нарушение всасывание витаминов в желудочно-кишечном тракте при заболеваниях желуд­ка, кишечника, поражениях гепатобилиарной системы, а также в пожилом возрасте (в частно­сти, нарушение секреции желчи, необходимой для всасывания жирорастворимых витаминов).

2. Утилизация или расщепление поступающих с пищей витаминов кишечными паразитами и патогенной кишечной микрофлорой (авитаминоз B₁₂ при инвазии широким лентецом, расщепление витамина В₁ тиаминазой микрофлоры, населяющей кишечник пресноводных рыб).

3. Нарушение обмена витаминов и образования их биологически активных (коферментных) форм при различных заболеваниях, действии токсических и инфекционных агентов, химиотерапии и действии ряда лекарственных препаратов.

IV. Повышенная потребность в витаминах

1. Особые физиологические состояния организма (интенсивный рост, беременность, лактация).

2. Особые климатические условия (в частности, условия Крайнего Севера).

3. Интенсивная физическая нагрузка.

4. Значительная нервно-психическая нагрузка, стрессовые состояния.

5. Воздействие вредных факторов производства и окружающей среды.

6. Инфекционные заболевания и интоксикации.

7. Заболевание внутренних органов и эндокринных желез.

8. Повышенная экскреция витаминов.

V. Врожденные нарушения обмена и функций витаминов

1. Нарушения всасывания в кишечнике.

2. Нарушения транспорта витаминов кровью и через клеточные мембраны.

3. Нарушение биосинтеза витаминов (никотиновой кислоты).

4. Нарушения превращения витаминов в коферментные формы, простетические группы и ак­тивные метаболиты.

5. Нарушение включения витаминов в состав активного центра ферментов.

6. Нарушения структуры апоферментов, затрудняющие их взаимодействие с коферментом.

7. Нарушения структуры апоферментов, приводящие к полной или частичной утрате фермен­тативной активности вне зависимости от взаимодействия с коферментом.

8. Усиление катаболизма витаминов.

9. Врожденные нарушения реабсорбции витаминов в почках.

10. Увеличение потребности организма в том или ином витамине вследствие структурных или метаболических нарушений, не связанных непосредственно с обменом данного витамина.

Содержание витаминов в продуктах питания

Витамины	Витамины - продукт содержания, мг/100 г
Аскорбиновая кисло­та, (витамин С), мг/100 г	Свежий шиповник-650; красный сладкий перец-250; чер­ная смородина и облепиха - 200; перец зеленый сладкий, грибы белые сушеные, петрушка - 150; капуста, чеснок (пе­ро), шпинат-50-70; земляника садовая, апельсины, лимо­ны, мандарины, белая и красная смородина-40-60; моло­дой картофель, зеленый лук, зеленый горошек, редис, то­маты-20-30; яблоки - 10-16; печень свиная и говяжья -21-33.
Тиамин, (витамин B1), мг/100 г	Горох - 0,8; фасоль - 0,5;. крупы: овсяная - 0,5; пшено - 0,4; ядрица - 0,4; хлеб пшеничный из муки II сорта - 0,23; хлеб • ржаной - 0,18; прессованные хлебопекарные дрожжи - 0,6; свинина - 0,4-0,8; печень - 0,3; почки - 0,29-0,39; сердце говяжье и свиное - 0,36; сырокопченые колбасные изделия и свинокопчености - 0,3-0,6.
Рибофлавин, (витамин В2), мг/100 г	Бобовые - 0,15; хлеб из муки грубого помола - 0,1 ; мясо птицы, рыбы - 0,2; печень - 2,2; почки говяжьи и свиные -1,6-1,8; яйца - 0,4; молоко- 0,15; творог- 0,3; сыр - 0,4.
Пиридоксин, (витамин B6) мг/100 г	Фасоль и соя - 0,9;овощи и фрукты - 0,1-0,2; мясо живот­ных и птицы - 0,3 - 0,5; печень, почки говяжьи и свиные -0,5-0,7: рыбы-0,1-0,2.
Ретинол, (витаминА), мг/100 г	Рыбий жир - 9; печень: говяжья – 8; свиная - 3,4; печень трески-4.
β-каротин, мг/100 г	Красная морковь - 9; чеснок, зеленый лук, красный перец, чеснок (перо), шиповник свежий - 2-3; абрикосы, облепиха, тыква - 1,5-1,6; помидоры - 1,0; сельдерей, петрушка (зе­лень), черемша, шпинат-4-5.
Токоферолы, (витамин Е), мг/100 г	Растительные масла (рафинированные): соевое-114; под­солнечное - 42; хлопковое - 99. Наиболее активный из токоферолов - α-токоферол:масло хлопковое - 50; подсол­нечное - 39; рапсовое - 15; соевое - 10; хлеб - 2-4; крупы -2-9.
Витамин D, мкг/100 г	Рыбий жир -125; печень трески -100; сельдь атлантическая - 30; яйца - 2,2; говяжья печень -2,5; сливочное масло - 1,3 -1,5.
Пантотеновая кислота,(витаминВ3), мг/100 г	Печень говяжья и свиная - 6-7; почки - 3-4; прессованные хлебопекарные дрожжи - 4-5; бобовые-1-2
Витамины	Витамины - продукт содержания, мг/100 г
Фолацин, (витамин Вс), мкг/100 г	Хлеб - 20-30; петрушка (зелень) - 110; шпинат - 80; салат -48; лук-32, ранняя капуста, зеленый горошек-20; свежие грибы - 40; прессованные хлебопекарные дрожжи - до 550; печень свиная и говяжья -230-240; творог- 35-40; сыры -10-45.
Кобаламин, (витамин B12), мкг/100 г	Говяжьи: печень - 60; почки - 25; свиные: печень - 30, поч­ки - 15, мясо - 2-4; рыба - 1-3; сыры - 1-2.
Ниацин, (витамин РР), мг/100 г	Птица - 6-8; мясо убойных животных - 3-6; печень говяжья и свиная - 9-12; прессованные хлебопекарные дрожжи -10-20.
Биотин, (витамин Н) мкг/100 г	Печень, почки говяжьи и свиные - 80-140; яйца - 28; соя-60;горох- 19
Витамин К	Петрушка (зелень) - 1 000;брокколи - 270; Шпинат - 50; авокадо- 40; капуста белокочанная – 145; киви – 400; яблоки зелёные – 60; майонез – 80; яблоки красные – 20; фисташки– 70; лук зелёный -208; фасоль – 19; соевое масло – 193; рапсовое масло – 140; зелёный горошек – 36; оливковое масло – 47.
Биофлавоноиды, витамин Р,	овощи, фрукты, ягоды, цитрусовые, зелень, соки.

Витамины	Клинические признаки гипо-и авитаминозов
Аскорбиновая кисло­та, (витамин С), мг/100 г	При недостатке витамина С и биофлавоноидов (витамин Р) наблюдается ломкость капилляров и склонность к кровоизлияниям: 1. Отёчность, разрыхленность и кровоточивость дёсен: красные островки на дёснах у зубов, затем каёмка ярко-красного затем синюшного цвета у шейки зубов. Набухание межзубных сосочков, вся слизистая – синюшно-красного цвета, кровоточивость десен при присосе губами и чистке зубов из-за ломкости сосудов, гингивит 2. Фолликулярный гиперкератоз – ороговение волосяных фолликулов с единичными петехиями, усиленное ороговение эпителия и образование возвышающихся над поверхностью кожи узелков на ягодицах, икрах, разгибательных поверхностях рук, образуется «гусиная кожа». В результате нарушения проницаемости капилляров волосяных фолликулов могут быть точечные кровоизлияния (геморрагии), которые придают узелкам сине-багровый цвет. - кровоизлияния в окружности волосяных фолликулов (85%) в области нижних конечностей), - Цианоз губ, носа, ушей, ногтей; кровоточивость дёсен; носовые кровотечения; - бледность и сухость кожи, гипотермия; снижается резистентность организма к инфекциям и действию токсинов. - снижается желудочная секреция, повышается секреция поджелудочной железы, выделение в печени желчи и билирубина.
Тиамин, (витамин B1), мг/100 г Микробы толстого кишечника синтезируют небольшое количество тиамина.	Тиамин трифосфат играет неферментативную роль в нервных и мышечных клетках: активизирует ионные каналы в биомембранах, регулируя тем самым движение натрия и калия, изменение градиента которых на мембранной поверхности обеспечивает проведение нервного импульса и произвольного мышечного сокращения. Дисбалансе тиамина может проявляться в виде нервной симптоматики. Клинические специфические проявления отсутствуют, обычно отмечается симптомокомплекс, характерный для астенического синдрома: быстрая психическая физическая утомляемость; боли в ногах и утомляемость их при ходьбе; при пальпации болезненность икроножных мышц; парестезия и гиперестезии; одышка. Авитаминоз В1 называется бери-бери: поражается нервная (периферическая нейропатия – абдоминальные рефлексы, изменение чувствительности и мышечная слабость), сердечно-сосудистая (прогрессирующая сердечная недостаточность в виде тахикардии, одышки, отёков), мышечная системы и пищеварительный тракт (потеря аппетита, тошнота, боли в животе, запор). Нарушения ЦНС – синдром Вернике-Корсакова.
Рибофлавин, (витамин В2), мг/100 г	Гиповитаминоз В2 наблюдается, главным образом, при глубоком дефиците поступления с рационом молока и молочных продуктов и яиц. Клиническая диагностика связана с триадой симптомов: цилиарной инъекции, ангулярного стоматита и хейлоза. Отмечается также - себорейный дерматит (носогубных складок; шелушение кожи и желтовато-белого цвета, высыпания с последующим появлением себорейных корочек у крыльев носа, в носогубных складках, в области лба и ушных раковин. Кожа приобретает жирный, лоснящийся вид. Себорейные чешуйки (корочки) легко соскабливаются, обнажая блестящую гиперемированную поверхность) и гиперемия языка (как правило, при комбинированном дефиците В2, В6 и РР). При глубоком дефиците регистрируется гипо-хромная нормоцитарная анемия. Нарушения функции капилляров, проявляющееся понижением их тонуса, расширением просвета и нарушением кровотока, нарушение кожных покровов, слизистых оболочек: - нарушение функции сальных желёз: вначале гипертрофия и расширение устьев сальных желёз, а затем атрофия их Хейлоз, вначале побледнение губ, затем на месте смыкания губ вследствие мацерации эпителий слущивается и слизистая становится блестящей, красной. При более выраженном дефиците эпителий слущивается на всей поверхности губ, губы набухают и приобретают ярко-красный цвет, появляются единичные или множественные вертикальные трещины, которые покрываются корочками красновато-бурого цвета - цилиарная (перикорниальная) инъекция – проявляется разрастанием краевого сосудистого сплетения на месте перехода роговицы в склеру. Инъецирование сосудов конъюнктивы, вокруг края роговицы может быть фиолетовый ободок. Светобоязнь; интерстициальный кератит, конъюнктивит и блефарит. - глоссит, гипертрофия сосочков языка (также при дефиците пиридоксина и ниацина) в результате расширения сосудов и последующего застоя крови вначале в грибовидных сосочках кончика языка, затем в нитевидных и желобоватых сосочках боковых поверхностей и спинки языка. В таком порядке происходит слущивание эпителия гипертрофированных сосочков (начиная с кончика). В результате вначале кончик языка становится красным и в более выраженных случаях малиновый язык (алый, ярко красный с оттенком фуксина). Затем язык увеличивается в объёме, на боковых поверхностях появляются отпечатки зубов. В далеко зашедших случаях развивается десквамативный глоссит (географический язык). На языке появляются трещины продольные и поперечные. Могут быть явления афтозного стоматита, жжение языка и повышенное слюноотделение. Гипервитаминоз не описан.
Пиридоксин, (витамин B6) мг/100 г	Гиповитаминоз наблюдается только при глубоком дефиците поступления с рационом мясопродуктов и продуктов на основе зерновых. Относительный недостаток пиридоксина может развиваться при избыточном поступлении белка с рационом. Клиническая диагностика на основании симптомов: ангулярный стоматит, хейлоз и гипертрофия сосочков языка. Отмечается себорейный и десквамативный дерматит лица и волосистой части головы (шелушение кожи и желтовато-белого цвета, высыпания с последующим появлением себорейных корочек у крыльев носа, в носогубных складках, в области лба и ушных раковин. Кожа приобретает жирный, лоснящийся вид. Себорейные чешуйки (корочки) легко соскабливаются, обнажая блестящую гиперемированную поверхность). хейлоз, (как при дефиците рибофлавина) - заеда (ангулярный стоматит), как при дефиците рибофлавина – побледнение губ в области углов рта, которая мокнет, эпителий мацерируется и слущивается, образуются трещины и желтоватые корочки в углах рта, после отпадения корочек образуются язвочки, после заживления которых остаются беловатого цвета рубцы. - глоссит, гипертрофия сосочков языка (как при гипорибофлавинозе и гипопиридоксинозе) - конъюнктивит. У беременных – раздражительность, депрессия, бессонница, психотические реакции, тошнота и рвота, стоматит и глоссит; У детей раннего возраста - задержка роста, желудочно-кишечные расстройства, - повышенная возбудимость, эпилептиформные судороги, Может быть гипохромная микроцитарная анемия.
Ниацин, (витамин РР), мг/100 г	Авитаминоз РР - пеллагра -сочетание трёх «Д»: диарея, дерматит, деменция). признаками пеллагры являются: В клинической картине преобладают судороги, атаксии, боли в различных участках тела, психозы, расстройство пищеварения и поражение кожных покровов. Симптомы такие же, как при недостатке пиридоксина и рибофлавина: ангулярный стоматит, хейлоз, гипертрофия сосочков языка, гипертрофический глоссит язык обложенный, отёчный, бороздчатый или сухой, ярко красный, болезненный с трещинами; Стойкие непрекращающиеся поносы, без слизи и крови. Нарушение нормального состояния кожных покровов - гиперкератоз, изъязвление, шелушение и пигментация кожи, открытых частей тела, подвергающихся солнечному облучению, эритема на тыльной части кистей рук и на шее, шелушение; (пелларгические «воротники», «перчатки», «сапоги»). Нарушение психики и расстройства со стороны нервной системы - неврастенический синдром (раздражительность, бессонница, подавленность, заторможенность); нервно-мышечные боли.
Кобаламин, (витамин B12), мкг/100 г	Алиментарный дефицит В12 может с большой долей вероятности развиться у строгих вегетарианцев, а также у лиц с заболеваниями желудка со сниженной секрецией (атрофический гастрит) и нарушением связи В12 со специфическими белками, а также у больных малабсорбцией, в возрасте после 60 лет. Абсорбции В12 могут мешать некоторые медикаменты (фенобарбитал) и алкоголь (при хроническом злоупотреблении). Глистные инвазии (дифиллоботриоз) способны значительно обеднять организм кобаламином. Недостаточность кобаламина тесно связана с недостаточностью фолиевой кислоты и вызывает развитие частичной или вторичной недостаточности фолатов, пернициозную анемию, лейкопения, тромбоцитопения. Авитаминоз: поражение органов пищеварения (глоссит, ахилия, аутоиммунное поражение слизистой желудка за счёт образования антител, дискинезия кишечника) с последующим нарушением кроветворения, пассивная диффузия при этом не нарушается (используется при проведении лечебных мероприятий). Идиопатическая форма дефицита В12 назы-вается болезнью Аддисона-Бирмера (пернициозная анемия).
Фолацин, (витамин В9), мкг/100 г	Длительная недостаточность в питании фолацина может привести к развитию различных видов и форм анемий (мегабластической гипохромной анемии, алиментарной макроцитарной анемии), сочетающейся с лейко- и тромбоцитопенией. Дефицит фолатов ведёт: - к нарушению синтеза нуклеиновых кислот и белка, вследствие чего торможение роста и деления клеток, особенно в быстро пролиферирующих тканях (костный мозг, эпителий кишечника и др.); - нарушению слизистой желудочно-кишечного тракта в виде стоматита, гастрита, энтерита. - у беременных, кроме анемии, вызывает тератогенный эффект, является причиной недоношенности, гипотрофии, врождённых уродств и нарушений развития ребёнка. Имеется выраженная связь между уровнем фолата, гомоцистеина и риском возникновения сердечно-сосудистых заболеваний. Гипервитаминоз фолацина не описан. Возможна маскировка дефицита В12 за счёт приёма больших количеств фолацина и нивелирования проявления макроцитарной анемии.
Пантотеновая кислота, (витаминВ3)	Изолированный алиментарный дефицит пантотеновой кислоты не описан и, по-видимому, в обычных ситуациях невозможен. Существенное общее недоедание (голод), приводящее к развитию дефицита многих незаменимых нутриентов, сопровождается развитием недостаточности пантотеновой кислоты, усугубляя снижение интенсивности ключевых обменных процессов. Недостаток может вести к поражению кожи и слизистых. В эксперименте у животных: нарушения со стороны нервной системы (судороги, параличи, парезы и др.);.расстройства нервной трофики (дерматиты, обесцвечивание шерстного покрова, изъязвления в кишечнике и др.); нарушения жирового обмена (снижение количества липидов крови, ожирение печени и др.). Пантотеновая кислота связана: -с функцией щитовидной железы: её тироксин необходим для синтеза коэнзима А из пантотеновой кислоты.- с функцией надпочечников, при её недостаточности отмечается гипофункция коры надпочечников, нарушение синтеза гликокортикоидов и гормона коры надпочечников.Пантотеновая кислота устойчива при хранении переработке, кулинарные потери в среднем 25%.
Биотин, (витамин Н) мкг/100 г	Алиментарный дефицит биотина развивается в 2 случаях: длительном парентеральном питании без добавок биотина и у лиц длительно (недели) употребляющих сырые яйца (белок яйца авидин связывает биотин в неусвояемый комплекс, 1 мг авидина связывает 7 мкг биотина).Биотиновая недостаточность может быть связана с дисбактериозом толстого кишечника и приёмом бактериостатиков (антибиотиков и сульфиламидов). Глубокий дефицит биотина – синдром Лейнера – описан у грудных детей, страдающих упорной диареей.Он проявляется в виде себорейного дерматита с локализацией в области шеи, рук и ног с последующей пигментацией поражённых участков кожи. У ребёнка параллельно развивается анорексия, тошнота, гиперстезии и анемия и гиперхолесеринемия. Это объясняется недостаточностью биотина в женском молоке и потерями биотина связи с поносами и дисбактериозом.У взрослых недостаток биотина с клиническими проявлениями может при чрезмерном употреблении сырых яиц: поражение кожных покровов (шеи, рук и ног–шелушение, зуд), астенический синдром, мышечные боли и гиперстезии, анемия и рост уровня холестерина и желчных пигментов в сыворотке крови, сокращается выделение биотина с мочой. Приём биотина улучшает состояние вплоть до полного излечения.
Ретинол, (витаминА), мг/100 г	При недостатке ретинола: - первым признаком является сухость кожи, слизистых и фолликулярный гиперкератоз, бледность, с желтоватым или сероватым оттенком; снижение времени темновой адаптации (менее 5 с) зрительного анализатора к сумеречным условиям вплоть до гемералопии. - на разгибательных поверхностях (локтевые и коленные суставы) и на передней поверхности бедер появляется папулёзная сыпь и мелкое шелушение кожи («гусиная кожа» - метаплазия эпителия кожи и слизистых оболочек (в т.ч. в пищеварительной системе, эпителии почек), сопровождающаяся превращением его в многослойный плоский ороговевающий эпителий (кератоз). - атрофия железистого аппарата, ороговение волосяных фолликулов, образование угрей, наклонность к гнойничковым поражениям; - метаплазия эпителия слизистых оболочек верхних дыхательных путей приводит к снижению устойчивости к инфекциям (риниты, ларингиты, бронхиты, пневмонии). - на конъюнктиве глаз наблюдается явления ксероза, в тяжёлых случаях ксерофтальмия и кератомаляция. Нарушение темновой адаптации («куриная слепота» или гемералопия);- сухость и тусклость волос; - ломкость и исчерченность ногтей; - конъюнктивит и блефарит; - явления ксероза на роговице, - единичные бляшки Бито; - светобоязнь;- ночная слепота, гемералопия; - нарушение дневного зрения – сужение поля зрения и цветоощущения; Показана метаболическая связь ретинола с цинком и железом. При дефиците цинка в питании снижается синтез ретинолсвязывающего белка, возможность иммобилизации ретинола из депо в печени и затрудняется биотрансформация ретинола в ретиналь. Дефицит витамина в питании ускоряет развитие железодефицитной анемии и нивелирует положительный эффект дополнительного поступления железа с пищей. Авитаминоз развивается при отсутствии животной и разнообразной растительной пищи, т.е. в условиях голода: формируется стойкий симптомокомплекс поражения органа зрения – ксерофтальмия с развитием слепоты в результате кератомомаляции. Развивается также вторичный иммунодефицит, сопровождающийся инфекциями дыхательных путей и мочеполовой системы. Гипервитаминоз А встречается при употреблении большого количества печени белого медведя и некоторых морских млекопитающихся, печени цыплят (если при выращивании цыплят использовали в качестве кормовых добавок витамина А с нарушением технологии) и использование фармакологических препаратов в большой дозировке: головная боль, диспепсия, поражение кожи лица и волосистой части головы (зуд, шелушение, выпадение волос), боли в костях и суставах. Особенно опасен избыток ретинола при беременности – это может привести к нарушению развития органов (тератогенный эффект) и тканей плода. При беременности безопасным уровнем считается количество, не превышающее 3-х физиологических норм. Отмечено неблагоприятное влияние избытка ретинола у пожилых лиц.на метаболизм костной ткани с уменьшением её плотности.
β-каротин, мг/100 г	Дефицит каротиноидов проявляется в организме только при одновременном алиментарном недостатке ретинола в виде тех же симптомокомплексов. При этом надо учиты-вать возможность ослабления защитно-адаптационных механизмов, связанных с самостоятельными эффектами каротиноидов, такими как защита сетчатки, антиоксидантная активность и генная регуляция клеточной дифференцировки. Алиментарный избыток каротиноидов не превращается в ретинол при насыщении печёночного депо. При избыточном поступлении β-каротина (30 мг/сут и >) или за счёт препаратов или продуктов, богатых β-каротином может развиться керотинодермия – жёлтое окраши-вание кожных покровов. Аналогично может развиться ликопинодермия.
Витамин D, мкг/100 г	Дефицит вит. D в растущем организме приводит к развитию рахита: диспропорциональное развитие и деформация скелета из-за нарушения его минерализации: при лёгких формах – в виде отложений остеоидной ткани вокруг зон тканевого роста в рёбрах (с образованием «чёток»), а при тяжелых фолрмах – искривление позвоночника и костей ног. Нарушение Са-Р обмена сопровождается астеническим синдромом, нарушением формирования зубов Длительный недостаток витамина D приводит к: - нарушению обмена кальция и фосфора в костях, - усилению деминерализации костной ткани, что приводит к риску развития остеопороза и остеомаляции (может быть оценена при денсиометрии) и угроза спонтанных переломов. Клиническая картина сопровождается мышечными и костными болями, нарушением сна, потливостью. У взрослых: вялость, утомляемость, тянущие боли в мышцах и тазу, нижних конечностях, хромота, крошащиеся зубы. У детей: повышенная раздражительность, двигательное беспокойство, общая слабость, потливость, запоздалое развитие зубов,- лёгка спазмофилия,- наклонность к заболеваниям верхних дыхательных путей Избыток витамина D может вызвать гипервитаминоз: гиперкальциеамия, снижение плотности костной ткани, кальцификация внутренних органов и тканей (включая сердце, почки, сосуды). Развивается окислительный стресс, приводящий к повреждению биомембран.
Токоферолы, (витамин Е), мг/100 г	Авитаминоз Е у человека не описан. В организме имеются запасы токоферола, нивелирующие временный алиментарный недостаток. Причиной гиповитаминоза может стать нарушение усвоения жиров (абеталипопротеинемия), длительно текущий недостаток токоферолов в питании (возможен при исключении всех источников витамина Е из рациона) или относительный дефицит витамина Е из-за его повышенного расхода в организме, например при беременности или различных патологических состояниях. Клинические проявления глубокого дефицита витамина Е - атаксия, периферическая нейро- и миопатия, а также пигментная ретинопатия, - возрастает гемолиз эритроцитов, определяется в тесте с гиалуроновой кислотой, - неврологические нарушения.Гипервитаминоз не описан, но при длительном приёме витаминных препаратов могут возникать нарушения, связанные с ингибированием клеточного окисления и изменение иммунореактивности организма. Прявлением этого служат устойчивые к антибиотикотерапии вялотекущие инфекционные процессы. Снижается свёртываемость крови в результате торможения агрегации тромбоцитов.
	У взрослых здоровых лиц, как правило, не наблюдается недостатка витамина К: 1. его достаточно много содержится в продуктах, 2.организм использует в метаболических процессах один и тот же пул витамина К в течение продолжительного времени без необходимости его пополнения; 3. высокий уровень синтеза К2 микрофлорой толстого кишечника. Причины дефицита витамина К: - нарушение его всасывания, - снижение интенсивности бактериального синтеза в толстом кишечнике и блокировка его участия в обменных процессах. Нарушение усвоения бывает у лиц, страдающих хроническими заболеваниями кишечника (энтериты, колиты) либо гепатобилиарной системы (гепатиты, желчнокаменная болезнь). Усвояемость филлохинонов снижают большие количества витамина А, лекарственные средства, блокирующие усвояемость жиров (статины, холестерамин), антибактериальная терапия. Фармакологические препараты из группы антикоагулянтов непрямого действия (дикумарин, варфарин), являясь антивитаминами К, приводят к блокировке его участия в свертывании крови. Ббольшие дозы α-токоферола могут ингибировать запвисимые от витамина К карбоксилазы и вызвать признаки его дефицита. Клиническими проявлениями абсолютного и относительного дефицита витамина К могут быть: - носовые, желудочные и кишечные кровотечения; - гематурия; - кожные гематомы. В плазме крови резко снижается концентрация филлохинона и повышается процент недокарбоксилированного остеокальцина. Недостаток витамина К приводит к увеличению времени свёртывания крови, пониженному содержанию протромбина в крови.
Биофлавоноиды, витамин Р,	Недостаточность биофлавоноидов приводит к развитию симптомокомплекса, характеризующегося ломкостью и проницаемостью капилляров, общей слабостью, склонностью к геморрагиям. Регулярное употребление этих соединений приводит к достоверному снижению риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Оценка обеспеченности биофлавоноидами проводится при анализе фактического питания (наличия в рационе их основных источников).