Основные причины декомпенсации гипертрофированного миокарда

- нарушение вегетативной регуляции – отставание роста нервных окончаний от массы кардиомиоцитов. Плотность иннервации снижается, падает содержание нейромедиаторов (в 3-5 раз);

- недостаточное кровоснабжене и трофика сердечной мышцы, т.к. рост артериол и капиляров отстает от роста массы мышечных волокон, число капиляров на еденицу массы снижается;

- уменьшение удельной поверхности кардиомиоцитов в 2 и более раз, т.к объем их нарастает быстрее. А мембраны – это ионный транспорт, насосы, механизмы регуляции. Развивается недостаточность этих процессов;

- снижение энергообеспечения клеток – нарастание массы миофибрилл опережает увеличение количества митохондрий, т.к срок их жизни в 2 раза короче;

Отличие физиологической гипертрофии от патологической

В основе – различный характер нагрузок. Периодические нагрузки нарастающей интенсивности, т.е. чередование нагрузок с периодами покоя способствуют развитию умеренной , физиологической или адаптивной гипертрофии сердца. Она сопровождается усилением:

- адренергической иннервации и нет отставание роста нервных волокон;

- роста коронарных капилляров (их соотношение с мышечными волокнами в норме);

- активности ферментов, ответственных за транспорт субстратов к митохондриям, что повышает эффективность использования кислорода;

- мощности механизмов, ответственных за транспорт ионов Са и расслабление сердечной мышцы;

Кроме того, обнаружено, что при адаптационной нагрузке в сердце увеличивается содержание короткоживущих белков (белки мембраны, митохондрий). При компенсаторной гипертрофии обнаруживаются преимущественно белки миофибрилл и коллагенового каркаса.

Экстракардиальные механизмы компенсации сердечной недостаточности

1.Разгрузочные рефлексы:

- рефлекс Бейнбриджа – увеличение частоты сердечных сокращений в ответ на увеличение ОЦК (раздражение механорецепторов в устье полых и легочных вен);

- рефлекс Берцольд-Яриша – расширение сосудов большого круга кровооброащения при раздражении механорецепторов в желудочках ипредсердиях при их переполнении. Биологический смысл – разгрузка левого желудочка;

2.Активация эритропоэза. Механизм – гипоксия>усиление выработки эритропоэтина>увеличение числа эритроцитов.

3.Централизация кровообращения – усиление кровоснабжения сердца, головного мозга. Механизм – возбуждение хеморецепторов>активация симпатоадреналовой системы>перераспределение крови.

4.Усиление способности тканей утилизировать кислород. В норме – 30-35% доставляемого кислорода, при недостаточности – 60-70%. Механизм – увеличение числа митохондрий, повышение активности окислительно-восстановительных процессов, фосфорилирования.

5.Углубление и учащение дыхания – рефлекторно.

Патогенез сердечной недостаточности

Главным результатом воздействия на сердце различных болезнетвороных факторов, обуславливающих развитие сердечной недостаточности, является уменьшение сократительной способности миокарда. Существует ряд важнейших патогенетических факторов, лежащих в основе этого явления. При этом следует подчеркнуть, что конечным общим звеном патогенеза сердечной недостаточности (на уровне клетки, т.е. – кардиомиоцита), независимо от причин, вызывающих ее, является нарушение обмена Са.