Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Патофизиология сердца.doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
80.9 Кб
Скачать

Патофизиология сердечной деятельности

План лекции

  1. Определение сердечной недостаточности, основные причины ее;

  2. Классификация сердечной недостаточности;

  3. Интракардиальные механизмы компенсации сердечной недостаточности:

- гетерометрический механизм;

- гомеометрический механизм;

- «лестница» Боудича;

- тахикардия;

- компенсаторная гипертрофия миокарда и причины ее декомпенсации;

4. Отличия физиологической гипертрофии от компенсаторной;

5. Экстракардиальные механизмы компенсации сердечной недостаточности;

6. Характеристика основных патогенетических факторов, определяющих развитие сердечной недостаточности:

- нарушение энергообеспечения кардиомиоцитов;

- повреждение мембраны кардиомиоцитов;

- нарушение обмена ионов в кардиомиоцитах;

- нарушение симпатической регуляции миокарда;

- активация симпато-адреналовой системы;

- активация РААС;

- нарушение деятельности системы натрий-уретических факторов;

Патофизиология сердечной недостаточности

По данным ВОЗ смертность от сердечно-сосудистых заболеваний выше чем от злокачественных опухолей, травм и инфекционных заболеваний вместе взятых.

Поражение сердечно-сосудистой системы – причина более 50% всех случаев смерти в развитых странах.

Сердечная недостаточность является исходом многих заболеваний сердца, но чаще всего(40% случаев) ее причиной является ишемическая болезнь сердца и гипертоническая болезнь. В этой связи рассмотрим данный вид патологии более подробно.

Сердечная недостаточность – патологическое состояние, при котором сердце не способно перекачивать достаточное количество крови для обеспечения метаболизма тканей. В основе ее лежит ослабление сократительной способности миокарда. В зависимости от критериев выделяют следующие виды сердечной недостаточности.

ВИДЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Миокардиальная – при поражении миокарда:

- физическими факторами (травма, эл. ток, сдавление и т.д.);

- химическими факторами (лекарства, яды, антибиотики, сыворотки, вакцины и т.д.);

- биологическими агентами (микробы, вирусы, паразиты, токсины);

- недостаточность при миокардиопатиях, миокардиодистрофиях;

Перегрузочная, вследствие :

- преодоления избыточного давления (гипертония, стенозы клапанов);

- преодоления избыточного объема (недостаточность клапанов, внутрисердечные шунты);

- комбинированная форма (сложные пороки сердца).

По скорости развития и клиническому течению:

- острая сердечная недостаточность (инфаркт миокарда, тампонада сердца, длительный приступ пароксизмальной тахикардии);

- хроническая сердечная недостаточность (атеросклероз венечных сосудов, гипертония и т.д.).

По преимущественному поражению отделов сердца:

- левожелудочковую, правожелудочковую, тотальную.

При сердечной недостаточности повышается нагрузка на сердечную мышцу. Ее способность быстро приспосабливаться к высоким нагрузкам удивительна. Например, в норме сердце за 1 мин может > мощность работы в 5 раз. Сердце перекачивает за сутки 10 тонн крови, за год 3650, в течение жизни ~ 300 тыс тонн крови.

Существуют компенсаторные механизмы, срабатывающие при развитии сердечной недостаточности, необходимые для сохранения общей гемодинамики.