- •Материалы и методы.
- •Результаты и обсуждение.
- •Литература
- •Синегнойная палочка
- •Характеристика синегнойной палочки
- •Заболевания, вызываемые синегнойной палочкой
- •Пути передачи синегнойной палочки
- •Значение синегнойной палочки в инфекционной патологии человека
- •Патологические состояния, предрасполагающие к развитию синегнойной инфекции [2]
Пути передачи синегнойной палочки
Как уже упоминалось, микроорганизмы семейства псевдомонад (Pseudomonadaceae), включая и синегнойную палочку (Pseudomonas aeruginosa), распространены в почве, в воде, на поверхности растений. Они могут также присутствовать на коже, в носоглотке и в кишечнике здорового человека (обнаруживаются примерно у 3-5%), не вызывая заболевания. Наибольшее распространение инфекции, вызываемые синегнойной палочкой, получили в условиях стационарных лечебных заведений (отсюда и их название - госпитальные инфекции), в силу высокой скученности людей с ослабленным иммунитетом. В больницах синегнойная палочка часто переносятся с зараженной пищей или водой, а также через санузлы, раковины, ручки кранов для воды, предметы, особенно влажные (например, полотенца), которыми могут совместно пользоваться больные, при непосредственном контакте с бактерионосителем или опосредованно, через руки медицинского персонала и т.п.
По материалам статьи «Микроорганизмы в воде - Pseudomonas aeruginosa»
Значение синегнойной палочки в инфекционной патологии человека
С.Д.Митрохин
Городская клиническая онкологическая больница №62, Москва
Введение Синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa) – основной возбудитель инфекционных поражений человека, вызываемых псевдомонадами [1]. Первое описание раневой инфекции, вызванной синегнойной палочкой, принадлежит Люке (1862 г.), отметившему характерное сине-зеленое окрашивание перевязочного материала. Чистая культура микроорганизма была выделена Жессаром (1882 г.), изучившим его культуральные свойства [2]. Первая вспышка госпитальной инфекции, вызванной P. aeruginosa, зарегистрирована в 1897 г. (Багински), но уже в 1899 г. С.Н. Серковский указывал, что патогенные свойства бактерии чаще реализуются в организме лиц с ослабленным иммунитетом (у детей и истощенных больных). Начиная с 70-х годов ХХ века P. aeruginosa – один из основных возбудителей локальных и системных гнойно-воспалительных процессов, особенно в условиях стационаров [2].
Общая характеристика [1, 2] Растет в широком диапазоне температур (4–42°С), что указывает на способность длительно сохраняться в окружающей среде и противостоять защитному повышению температуры тела. Отличительная способность – ограниченная потребность в питательных веществах, обеспечивающая сохранение жизнеспособности в условиях почти полного отсутствия источников питания. Синегнойная палочка хорошо растет на простых питательных средах в аэробных условиях при температуре 30–37°С, а также и при 42°С (что можно использовать как дифференциально-диагностический признак). Образование слизи – характерная особенность; слизь придает характерную вязкость бульонным культурам и колониям мукоидных штаммов. На жидких питательных средах образует характерную серовато-серебристую пленку; по мере старения культур возникает помутнение среды сверху вниз. На плотных питательных средах образует весьма разнообразные колонии. При росте на плотных средах у многих штаммов наблюдают феномен радужного лизиса, развивающийся спонтанно. Феномен характерен только для P. aeruginosa, его можно рассматривать как таксономический признак. Более того, он индивидуально выражен у отдельных штаммов и его можно использовать для внутривидовой дифференциальной диагностики. При образовании пигмента происходит окрашивание некоторых сред (например, агара Мюллера–Хинтона) в зеленый цвет. Протеолитическая активность сильно выражена: разжижает желатин, свертывает сыворотку крови, гидролизирует казеин; утилизирует гемоглобин. Сахаролитическая активность, наоборот, низкая: окисляет только глюкозу с образованием глюконовой кислоты. Эта бактерия продуцирует бактериоцины – пиоцины, способность к синтезу и чувствительность к которым широко варьирует у различных штаммов псевдомонад. На этом основано пиоцинотипирование псевдомонад, применяемое для внутривидовой дифференциальной диагностики чистых культур этого микроорганизма. Кроме продукции пиоцинов синегнойная палочка может образовывать пигменты – характерный и имеющий важное диагностическое значение признак. Среди пигментов наиболее часто встречают: • Пиоцианин. Окрашивает питательную среду, отделяемое ран и перевязочный материал в сине-зеленый цвет. • Флюоресцин (пиовездин), флюоресцирующий при УФ-облучении (длина волны – 254 нм). • Пиорубин (красный). • Пиомеланин (черный). • L-оксифеназин (желтый).
Метаболизм [2] Эти бактерии выраженные хемоорганотрофы, метаболизм дыхательный, строгие аэробы. В качестве источника энергии синегнойная палочка использует Н2 или СО. Универсальный акцептор электронов – молекулярный кислород. Как и большинство патогенных гноеродных микроорганизмов, эти бактерии каталазоположительны. Подобно прочим аэробам, синтезируют цитохромоксидазу, а оксидазный тест – один из ведущих при идентификации этих микроорганизмов. Синтезирует триметиламин, придающий культурам запах жасмина, винограда или карамели. Синегнойная палочка не нуждается в факторах роста, способна расти на протяжении нескольких пассажей в чисто минеральной среде при добавлении подходящего источника углерода. Ассимилирует ацетат, пируват, сукцинат. Может утилизировать глюкозу, L-аланин при их содержании в среде не менее 0,5% [1].
Патогенез поражений [2, 3] Патогенное действие P. aeruginosa обусловлено образованием веществ, проявляющих свойства экзотоксинов, и высвобождением эндотоксинов при гибели и распаде бактериальной клетки. Экзотоксины бактерий представлены продуктами жизнедеятельности с широким спектром биологической активности. Среди них основное значение имеют: 1. Экзотоксин А – белок с молекулярной массой 66 000–72 000 Д. Молекула токсина состоит из одной полипептидной цепи с 4 дисульфидными мостиками, свободных сульфгидридных групп не содержит. Токсин термолабилен, расщепляется трипсином, панкреатической эластазой, проназой, а также распадается под действием собственных протеолитических ферментов. Механизм действия связан с модификацией белков через АТФ-рибозилирование. Его мишень – фактор элонгации 2 (ФЭ-2); следствие – нарушение организации матрицы белкового синтеза (аналогичным свойством обладает дифтерийный токсин). Действие проявляется (в экспериментах на подопытных животных) в токсическом действии общего характера: отеках, некрозах, гипертензии с последующим коллапсом, метаболическом ацидозе, дыхательной недостаточности, параличе внутриклеточного синтеза белков и т.д. 2. Экзоэнзим S – белок с АДФ-трансферазной активностью; термостабилен. Инактивируется под действием денатурирующих и восстанавливающих агентов, ионов Cu2+ и Fe2+. Образуется в двух формах: первая – ферментативно активный белок с молекулярной массой 49 000 Д; вторая – неактивный белок-предшественник с молекулярной массой 53 000 Д. Этот экзоэнзим в очищенном виде нетоксичен для животных. In vivo вызывает глубокие патологические процессы в легких.
