ЛЕЧЕБНОЕ ПИТАНИЕ ПРИ БОЛЕЗНЯХ ПОЧЕК И МОЧЕВЫХ ПУТЕЙ

При заболеваниях почек диетотерапия занимает одно из центральных мест в комплексном лечении. Это связано с важной ролью почек в поддержании гомеостаза в организме. Почки выполняют функции регуляции водно-электролитного и кислотно-основного баланса, они участвуют в нескольких гормональных системах и метаболизме многих нутриентов. Уремическая интоксикация, потеря метаболической активности почечной ткани, снижение почечной экскреции, эндокринный дисбаланс и неадекватность питания приводят к значительным нарушениям обмена веществ, в купировании которых важнейшее значение имеет лечебное питание. При снижении и утрате ренальной функции диета является методом не только симптоматического, но и патогенетического лечения.

Метаболические нарушения при почечной недостаточности

Нарушение функции почек с развитием хронической почечной недостаточности (ХПН) может рассматриваться, в первую очередь, как состояние белковой интолерантности. Токсическое действие при уремии оказывают побочные продукты обмена белков и аминокислот. Возможную роль в её развитии играют такие азотсодержащие вещества, как мочевина, гуанидиновые соединения, ураты и другие конечные продукты обмена нуклеиновых кислот, алифатические амины, ряд пептидов и некоторые производные триптофана, тирозина и фенилаланина.

В норме почки активно участвуют в метаболизме аминокислот. Именно здесь происходит превращение фенилаланина в тирозин и глицина в серии. У больных с ХПН повышается концентрация свободных фенилаланина и глицина в плазме крови, с соответственным снижением тирозина и серина, а также отношения тирозин/фенилаланин. Частично это может быть связано с ингибицией при уремии фенилаланин-гидроксилазы. Кроме того, в аминограмме наблюдается снижение концентрации других эссенциальных аминокислот (валин, изолейцин и лейцин), повышение уровня цитруллина и метилированного гисгидина. Пропорции свободных аминокислот в мышечной ткани также отличаются от нормальных. При определенных условиях истощение валина, тирозина и серина может лимитировать белковый синтез.

Возникающий при ХПН ацидоз дополнительно стимулирует катаболизм белка за счет повышения окисления короткоцепочечных аминокислот и усиления активности протеолитических ферментов. Важную роль в изменении метаболизма играет уменьшение биологической активности анаболических гормонов, таких как инсулин и соматостатин, и повышение уровня катаболических гормонов: паратгормона, кортизола и глюкагона. Гормональный дисбаланс приводит к значительному снижению синтеза и повышению катаболизма белка.

Нарушение утилизации экзогенной глюкозы является характерной чертой большинства больных ХПН и связано, в первую очередь, с периферической резистентностью к действию инсулина из-за пострецепторного дефекта, ведущего к нарушению поступления глюкозы в ткани. У большинства больных повышение секреции инсулина может нивелировать эти эффекты, и интолерантность к глюкозе проявляется только в замедлении темпа снижения концентрации глюкозы в крови при нормальных ее значениях натощак. Нарушение утилизации глюкозы обычно не требует диетической коррекции. Клинические проблемы возникают лишь при парентеральном назначении больших объемов глюкозы. Некоторое влияние на изменения в углеводном обмене может оказывать гипер-паратиреоз, так как паратгормон ингибирует секрецию β-клеток поджелудочной железы.

Неэффективность внутриклеточного энергетического метаболизма с нарушением действия инсулина также усиливает катаболизм белка. Гиперинсулинемия не сказывается на потреблении клетками аминокислот, но влияет на их транспорт и концентрацию эссенциальных аминокислот в плазме.

Повышение выработки инсулина оказывает липогенное действие, возможно увеличивая синтез триглицеридов. Кроме того, скорость выведения триглицеридов из циркулирующей крови снижена. Замедляется конверсия ЛПОНП в ЛПНП и ЛПВП. При уремии нередко возникают гиперлипопротеинемии, характеризующиеся снижением концентрации ЛПВП, повышением содержания ЛПНП, ЛПОНП, триглицеридов. Даже у больных с нормальными показателями липидов обнаруживают изменение липазной активности и состава аполипопротеинов. Изменения липопротеинового спектра крови выявляют уже на ранних этапах развития ХПН, однако функциональная сохранность части почечной ткани положительно влияет на липидный обмен. Специфические нарушения липидного метаболизма выявляют у больных с нефротическим синдромом и сахарным диабетом, у пациентов, получающих гормональную и иммуносупрессивную терапию. С изменением обмена липидов связывают высокий риск развития атеросклероза и следующих за ним кардиальных осложнений у нефрологических больных, чему способствуют также коагуляционные нарушения.

Гиперлипидемии могут сами по себе содействовать прогрессированию нефропатий вследствие различных механизмов, в первую очередь за счет накопления липопротеинов в мезангии с инициацией воспалительной реакции, повреждающей гломерулярный барьер и усугубляющей протеинурию. Этим процессам способствует прием избыточного количества животного белка (при употреблении высокобелковых и высокожировых рационов).

Снижение почечного клиренса воды, натрия, калия, кальция, магния, фосфора, некоторых микроэлементов, органических и неорганических кислот и других органических веществ влечет за собой значительные метаболические последствия. Вторичное уремическое поражение желудочно-кишечного тракта приводит к снижению кишечной абсорбции кальция и, возможно, железа, рибофлавина, фолиевой кислоты, витамина D₃, а также некоторых аминокислот, что также может играть свою роль в изменениях обмена веществ.

При ХПН создаются аномально высокие внутриклеточные градиенты Na⁺ и сравнительная внутриклеточная недостаточность К⁺, в то время как внеклеточная жидкость характеризуется обратными соотношениями. Это следствие нарушений транспорта ионов через клеточные мембраны. В развитие внутриклеточного дефицита калия может внести свой вклад избыточное ограничение потребления калийсодержащих продуктов. В то же время, состояние гиперкалиемии влечет за собой значительные кардиальные осложнения.

Гиперфосфатемия, характерная для ХПН, совместно с нарушением синтеза в почках активного метаболита витамина D, приводят к развитию гипокальциемии и повышению уровня паратгормона, вызывая вторичные нарушения в костной системе. Гипофосфатемия развивается редко, только при избыточном назначении фосфорсвязывающих препаратов. Для почечной недостаточности характерна и гипермагниемия.

Гематологические нарушения, в первую очередь анемия, возникают из-за токсикогенного угнетения эритропоэза и снижения синтеза почками эритропоэтина.

Антагоническое взаимодействие некоторых витаминов (вследствие потребления медикаментов и, возможно, аккумуляции метаболических продуктов, антогонистичных к данным витаминам), высокий риск дефицита некоторых витаминов, особенно фолиевой кислоты, витаминов В₆, С и метаболитов витамина D, вносит свой вклад в изменение общего метаболизма и потребности организма в данных нутриентах. Коэнзим витамина В₆ играет основную роль в утилизации аминокислот. Он участвует в их синтезе, взаимопревращениях, катаболизме и утилизации клетками. При коррекции дефицита пиридоксина улучшается спектр аминокислот плазмы и уровень ЛПВП, что подтверждает его значение.

При утрате ренальной функции возможно также возникновение токсического эффекта тех веществ (например, алюминия), которые в норме поступают с пищей в незначительных количествах и быстро экскретируются почками.

Важнейшей проблемой для больных ХПН является белково-энергетическая недостаточность, связанная с ограничением белкового компонента рациона и усилением катаболических процессов. Со­стояние белково-энергетического дефицита усугубляет течение основного заболевания, осложняет его коррекцию и значительно сказывается на выживаемости.

Причины развития белково-энергетической недостаточности у больных ХПН

• Ограничение белка и других нутриентов в рационе

• Повышение катаболизма белка вследствие уремической интоксикации

• Анорексия, тошнота и рвота (вследствие уремической интоксикации)

• Резистентность к анаболическим гормонам (инсулин, соматостатин)

• Повышение уровня катаболических гормонов (глюкагон, паратгормон)

• Повреждение энергетического метаболизма в клетках и отрицательный энергетический баланс

• Потеря метаболической активности почек

• Протеинурия

• Частые кровотечения

• Потери аминокислот и витаминов в ходе процедуры диализа (ГД, ПД)

• Катаболическое действие процедуры ГД

• Потери белка в диализат (ПД)

• Гастропатии (при диабете) и снижении абсорбционной функции кишечника

• Низкая физическая активность

• Острые интеркурентные заболевания, в том числе перитониты при ПД

• Диетические ограничения

Примечание: ГД — гемодиализ, ПД — перитонеальный диализ.

Особого внимания заслуживает возникновение у пациентов с ХПН анорексии, негативно влияющей на нутриционное состояние больных. Она может быть связана непосредственно с уремией, интоксикацией при вторичных инфекционных осложнениях, диетическими ограничениями, гастропарезом у диабетических больных, назначением медикаментозных препаратов, психологическими и социально-экономическими факторами, депрессией. Аноректическое действие может оказывать и процедура диализа.

Причины анорексии у больных ХПН

• Неадекватная диета

• Гастропатия (при диабете)

• Инфекционные осложнения

• Влияние медикаментозных препаратов

• Психологические и социально-экономические факторы (в том числе депрессия)

• Влияние процедуры ГД: тошнота, рвота, сердечно-сосудистые нарушения

• Влияние процедуры ПД: абдоминальный дискомфорт, абсорбция глюкозы из диализата, рецидивирующие перитониты

Примечание: ГД — гемодиализ, ПД — перитонеальный диализ.

Останавливаясь на проблемах потребления белка и белково-энергетической недостаточности больных с ХПН, необходимо указать широко рекомендуемые показатели PNA (protein equivalent of total nitrogen appearance — белковый эквивалент выведения азота) и PCR (protein catabolic rate — скорость катаболизма белка).

Что представляют собой эти показатели? Поступление азота происходит почти исключительно (95%) в форме белков. У здоровых лиц, больных с ХПН и диализных пациентов в состоянии азотистого баланса, не имеющих прямых потерь белка (с мочой, диализатом или через кишечник), общая суточная экскреция азота с мочой, диализатом, фекалиями, дыханием и через кожу происходит в форме низкомолекулярных азотистых метаболитов (таких как мочевина, креатинин, ураты, аминокислоты, аммоний и пептиды). Следовательно, у человека в стабильном клиническом состоянии общая экскреция азота, умноженная на 6,25 (1 г азота содержится приблизительно в 6,25 г белка) была бы хорошей оценкой потребления белков. Эта величина и была названа скоростью катаболизма белков (protein catabolic rate, PCR).

Однако вышеуказанное соотношение в ряде случаев не будет справедливым. Например, у больных в катаболическом статусе, когда клеточная масса может вносить свой вклад в экскретируемый азот или пациентов в состоянии анаболизма, когда идет обратный процесс, при непостоянстве средневременных концентрациях мочевины или креатинина крови.

Разработана формула, известная как формула Borah, для расчета PCR непосредственно по выведению азота мочевины:

PCR (г/сут) = 3,0331G_Ur + 0,29431V,

где G_Ur представляет чистую продукцию или выведение азота мочевины в жидкости организма (любое возрастание концентрации азота в жидкости тела, умноженное на общий объем воды в организме) и все измеримые «выведения» в г/сут; V — объем распределения мочевины в литрах.

Более точную оценку суточного потребления белка у больных с существенными потерями белков в мочу или диализат (>0.1 г/кг) представляет PNA. Для получения истинного PNA к PCR должны быть прибавлены прямые белковые потери:

PNA = PCR + потеря белка.

Обычно используются показатели (nPNA), нормализованные по стандартной или по безжировой, безотечной массе тела. Величина nPNA является нутриционным показателем, определяющим время начала диализной терапии и ее дальнейшую адекватность. Согласно данному критерию диализ следует начинать при падении nPNA ниже 0,8 г/кг/сут и поддерживать на уровне не менее 0,9 г/кг/сут.

Принципы диетотерапии при хронической почечной недостаточности

Ограничение потребления белка может значительно замедлить прогрессирование заболевания, в первую очередь посредством воздействия на клубочковую гемодинамику. Малобелковые диеты уменьшают проявления интрагломерулярной гипертензии, влияя на степень дилатации эфферентной артериолы. Кроме того, снижение белкового компонента рациона оказывает положительное негемодинамическое воздействие на течение нефропатий: способствует снижению протеинурии, воздействует на уровень системных катаболических гормонов и других биологически активных веществ, уменьшает нагрузку почек кальцием и фосфором, противодействует ацидозу и др.

Способность малобелковых диет влиять на течение прогрессирующих нефропатий была открыта S. Giovannetti и Q. Maggiore (1964). Ими был предложен принцип диетотерапии ХПН, заключающийся в снижении суточного введения белка до 22-25 г (0,3 г /кг массы тела), причем 50% этой дозы обеспечивается белком высокой биологической ценности, который представлен в продуктах животного происхождения: мясе, яйцах, молочных продуктах, рыбе и морепродуктах, птице, и практически отсутствует в растительных продуктах, за исключением сои. Калорийность такой диеты должна составлять не менее 2500 ккал/сут. В многочисленных исследованиях доказано, что соблюдение данного режима питания позволяет на длительное время сохранить уровень клубочковой фильтрации и стабилизировать концентрацию креатинина в сыворотке крови.

На основании принципа Giovannetti для диетической коррекции уремии в мире предложены различные варианты низкобелковых диет: картофельно-яичная, высококалорийная, вегетарианская, содержащие от 21 до 46 г белка и 1780— 2829 ккал энергии. Первая из них основана на концепции, предполагающей, что аминокислотный спектр смеси «картофель—яйцо» оптимален с точки зрения питания человека. Высококалорийные диеты предназначены заменить дефицит белка в рационе высокой энергоемкостью, позволяющей не использовать его как энергетический субстрат и усилить процессы протеиногенеза. Вегетарианские диеты исключают легко усваиваемый белок и содержат пониженное ко­личество фосфатов.

Представляет интерес использование в нефрологических диетах соевых изолятов. Соя, в отличие от других растительных продуктов, содержит белок повышенной биологической ценности. В то же время ее прием в меньшей степени способствует клубочковой гиперфильтрации, чем употребление животного белка. Кроме того, соевый изолят практически не содержит фосфора, что позволяет не опасаться усугубления гиперфосфатемии.

Наиболее адекватной с точки зрения аминокислотного состава является шведская диета, которая основана на сочетании низкобелковой пищи, не содержащей белков высокой биологической ценности, с добавками из эссенциальных аминокислот (при ХПН роль эссенциальной аминокислоты играет также и гистидин). Применение рациона с добавлением эссенциальных аминокислот оказывает на прогрессирование нефропатий влияние, аналогичное низкобелковым диетам, при этом употребление аминокислотных добавок значительно облегчает пациенту соблюдение пищевого режима. В аминокислотные смеси обычно входят 9 эссенциальных и 4 неэссенциальные аминокислоты (гистидин, лизин, треонин, триптофан).

Другим удачным дополнением белкового рациона являются кетоаналоги незаменимых аминокислот, которые представляют собой соединения, отличающиеся от аминокислот замещением аминогруппы на кетогруппу. Введение кетокислот, конвертирующихся в организме в аминокислоты, позволяет утилизировать мочевину как источник аминокислотного ресинтеза.

Таким образом, ограничение в диете белка можно обеспечить нескольким путями.

1. Снижение белка до 0,6-0,55 г/кг массы тела с использованием в основном белка высокой биологической ценности (животного или соевого).

2. Снижение белка до 0,3 г/кг массы тела с использованием в основном растительного белка и добавлением 10-20 г смеси эссенциальных аминокислот.

3. Снижение белка до 0,3 г/кг массы тела с добавлением кетокислот.

При сохранении клубочковой фильтрации более 40-50 мл/мин значительных ограничений белка не требуется. Снижение фильтрации до 30 мл/мин является показанием к уменьшению белкового компонента до 0,5 г/кг массы тела, что обеспечивает вполне удовлетворительный лечебный эффект. При падении клубочковой фильтрации до 15 мл/мин потребление белка ограничивают до 0,3 г/кг.

Необходимо учитывать, что для предотвращения отрицательного азотистого баланса больные должны получать белка и аминокислот не менее 0,6 г/кг массы тела. Избыточное ограничение белкового компонента питания ведет к раннему развитию белково-энергетической недостаточности, значительно осложняющей течение основного заболевания.

Особой проблемой является коррекция содержания белка в рационе у больных с нефритическим синдромом. Некоторые авторы требуют увеличить таким больным белковый компонент питания в связи с массивной протеинурией. Другие считают необходимым ограничить белок, так как излишнее расширение диеты усугубляет течение нефротического синдрома и способствует прогрессированию почечной недостаточности.

Снижение содержания в диете фосфора является важнейшим фактором, положительно влияющим на течение нефропатий. Эффекты ограничения фосфора и белка действуют синергестически. Редукция в рационе фосфатов предотвращает раннее развитие гиперпаратиреоза и нефрогенных остеопатии, особенно при снижении клубочковой фильтрации менее 30 мл/мин. Учитывая, что высокое содержание фосфора имеют в основном белковые продукты, низкобелковые диеты вполне отвечают и требованию ограничить фосфаты. При необходимости повысить содержание белка в рационе требуется следить за продуктами, содержащими значительное количество фосфора: сыр, яйца, рыба, мясо, птица, молочные продукты, бобовые, орехи, какао. Более полная редукция фосфатов в диете достигается применением связывающих их препаратов (карбонат кальция).

В последнее время появились исследования о новом диетическом методе, ингибирующем прогрессирование нефропатий. Он заключается в нагрузке ненасыщенными жирными кислотами, источником которых является рыбий жир. Увеличение в рационе со-3-жирных кислот препятствует развитию гломерулосклероза, влияя на образование простагландинов и лейкотриенов, оказывающих вазодилатационный и антиагрегантный эффект. Нагрузка ненасыщенными жирными кислотами оказывает воздействие на течение нефросклероза не только за счет изменения внутриклубочковой гемодинамики, но и путем устранения депозитов фибрина. Такой пищевой режим, как и низкобелковые диеты, эффективно противодействует развитию артериальной гипертензии, но в меньшей степени снижает протеинурию.

Энергетические потребности больных с ХПН, не имеющих инфекционных осложнений, аналогичны таковым у здоровых лиц. Адекватное обеспечение организма энергией необходимо для поддержания белкового баланса. У пациентов, не имеющих значительной физической нагрузки, энергоемкость рациона должна составлять 35-38 ккал/кг массы тела, а у больных старше 60 лет — 30 ккал/кг. При значительном уменьшении количества потребляемого белка для предотвращения развития белково-энергетического дефицита калорийность пищи может увеличиваться до 40-45 ккал/сут.

Углеводная часть рациона должна быть представлена преимущественно нерафинированными углеводами, что позволяет уменьшить синтез триглицеридов и избежать проявлений глюкозной интолерантности.

Наличие у больного тенденции к нарушению липопротеидного спектра требует модификации пищевого режима, которая достигается рационом, в котором жиры обеспечивают 30% от общей калорийности, причем увеличивается соотношение ненасыщенные/насыщенные жиры. Содержание в пище холестерина ограничивают до 300 мг/сут, снижают содержание углеводов, в первую очередь простых сахаров. Необходимой рекомендацией для многих больных с дислипопротеинемией является снижение массы тела.

Определенное значение в развитии липидных расстройств придают L-карнитину. L-карнитин — аминокислота, транспортирующая жирные кислоты из цитоплазмы на внутреннюю мембрану митохондрий. Высокое содержание ее характерно для мышечной ткани, в том числе миокарда. Дефицит карнитина приводит к нарушению окисления жирных кислот и энергопродукции. У больных ХПН часто наблюдается истощение запасов карнитина. Назначение в дозе 5-15 мг/сут улучшает самочувствие, мышечную силу, снижает частоту кардиогенных осложнений, однако достоверные данные о влиянии приема карнитина на липидный спектр практически отсутствуют.

Для профилактики гипертензии и отечного синдрома важно ограни­чение в рационе соли и жидкости. Даже при умеренном течении почечной недостаточности избыточное потребление натрия и воды может дестабилизировать состояние больного. Ограничение приема воды и соли является основным методом борьбы с отеками и нарушением гомеостаза натрия. Потребляемая жидкость не должна превышать физиологические потери более чем на 500 мл.

Высокая гиперкалиемия, сопровождающаяся клиническими проявлениями, встречается нечасто, однако необходима ее профилактика путем исключения продуктов с высоким содержанием калия, а также их вымачивания или варке в больших объемах воды. При значительном ограничении калийсодержащих продуктов в рационе, чаще в сочетании с приемом больших доз диуретиков или потерями ионов калия через гастроинтестинальный тракт, может возникать гипокалиемия. Вопрос об уровне содержания калия в диете решают индивидуально для каждого больного.

Гипермагниемия не требует активных диетических и терапевтических мероприятий. Нормы потребления магния при ХПН — 200 мг/сут. Низкобелковые диеты обеспечивают достаточное ограничение магния, так как на 40 г белка содержится приблизительно 100-300 мг магния.

В рационе больных с ХПН необходимо увеличение содержания водорастворимых витаминов, особенно пиридоксина, тиамина, аскорбиновой кислоты и фолиевой кислоты. Выраженное повышение метаболического клиренса витамина В₆ требует обязательного его дополнения в питании. Эта рекомендация справедлива также и для витамина С, но перегрузка аскорбиновой кислотой может привести к оксалурии.

Жирорастворимые витамины при нарушении функции почек имеют тенденцию к кумуляции, в связи с чем комплексные поливитаминные препараты не должны применятся. Особенно важно избегать назначения витамина А, которое ведет к развитию клинически значимого гипервитаминоза. Витамин Е, хотя его уровень в плазме часто повышен, может применяться в антиоксидантных целях. Активные метаболиты витамина D назначаются строго по оказаниям на основе оценки фосфорно-кальциевого статуса и костного метаболизма.

Основным патогенетическим методом лечения анемии является назначение рекомбинантного человеческого эритропоэтина. Коррекция эритропоэтином положительно влияет также на нутриционные показатели аминокислотный спектр, но возможно это вторичный эффект элиминации анемии. Дополнительно обычно требуется энтеральное, а иногда — парентеральное введение препаратов железа.

Особенности питания больных с хронической почечной недостаточностью, корригируемой диализом

Коррекция ХПН в терминальной стадии активными методами, такими как гемодиализ (ГД), перитонеальный диализ (ПД) и трансплантация почек, требует значительных изменений в пищевом рационе больных.

Различные процессы, связанные с осложнениями ХПН или с проведением процедуры диализа, оказывают дальнейшее влияние на метаболизм и нутриционный статус больных. К уже возникшим изменениям белкового обмена, связанным с ХПН, протеинурией и потерей функции почек, повышению ровня катаболических и резистентности к анаболическим гормонам, гипергликемии и гиперинсулинемии, гиперлипидемии и дислипопротеинемии присоединяются следующие факторы:

• катаболическое влияние вторичных осложнений, в первую очередь интеркуррентных инфекций;

• увеличение катаболизма при перитонитах (при ПД);

• потери нутриентов во время процедуры диализа;

• катаболические эффекты процедуры диализа (при ГД);

• частые кровопотери (при ГД);

• анорексия вследствие постоянной абсорбции глюкозы из брюшной полости (при ПД);

• ожирение (при ПД);

• эффекты кортикостероидной и иммуносупрессивной терапии (при трансплантации).

Высокий уровень катаболизма в сочетании с неактуальностью щажения остаточной функции почек требуют значительного расширения белкового компонента питания. Для больных, получающих лечение ГД, адекватной является диета, содержащая белка 1,2 г/кг массы тела. При ПД потребность в белке достигает 1,2 — 1,5 г/кг массы тела. Имеющиеся значительные нарушения метаболизма и потеря аминокислот в ходе диализа требуют, чтобы белковый компонент рациона был представлен в основном белком высокой биологической ценности.

Энергетические потребности больных продолжают составлять в среднем 35 ккал/кг массы тела в сутки (увеличиваются при значительной физической активности). Происходящая при ПД постоянная абсорбция глюкозы из брюшной полости позволяет обеспечивать 15-30% общей калорийности за счет диализата.

Для предотвращения излишней прибавки веса, избытков внеклеточной жидкости, отеков, гипертензии, кардиоваскулярных нарушений у больных, получающих лечение диализом, должна сохраняться низконатриевая диета (3-6 г/сут). Остаются актуальными рекомендации ограничить фосфор и калий, увеличить потребление водорастворимых витаминов.

Высокая потребность в белке в сочетании с требованием сохранить в диете ограничение важнейших макроэлементов, катаболические эффекты самой процедуры диализа приводят к высокому риску развития белково-энергетической недостаточности у диализных больных.

Проблема развития белково-энергетической недостаточности особенно актуальна для пациентов, находящихся на перитонеальном диализе. Многочисленные исследования показывают, что ухудшение нутриционного состояния является одной из основных проблем перитонеального диализа Среди перитонеальных больных отмечаются более низкие антропометрические показатели (окружность мышц плеча и кожно-жировая складка над трицепсом), выраженное снижение маркеров висцерального белкового пула (средний уровень альбумина 34,9 г/л, по сравнению с 37,2 г/л у больных на гемодиализе).

Согласно исследованиям, обследование нутриционного статуса всех больных с ХПН, получающих лечение диализом, должно проводиться не реже 1 раза в 6 мес. Особое внимание необходимо уделять пациентам, получающим лечение методом перитонеального диализа, а также лицам с диабетической нефропатией, высокой суточной потерей белка и больным старше 40 лет, особенно женщинам. Всем больным в течение 1-го года проведения заместительной терапии, а также пациентам, перенесшим острые заболевания или обострения сопутствующих заболеваний и имевшим госпитализации, необходима более частая нутриционная оценка (в зависимости от степени метаболического стресса и характера нутриционных нарушений) в период до восстановления нутриционных показателей.

Особой проблемой является диетотерапия больных сахарным диабетом, осложненным почечной недостаточностью. Их рацион должен удовлетворять как требованиям, предъявляемым основным заболеванием, так и принципам диетического лечения ХПН. Нутриционное состояние больных может осложняться наличием диабетического гастропареза и энтеропатии, плохо поддающихся лечению. Больные с сахарным диабетом относятся к группе наибольшего риска развития белково-энергетического дефицита.