13

Сечо-кам’яна хвороба (уролітіаз) План

Вступ, актуальність проблеми	5 хв.
Сучасні погляди на етіопатогенез уролітіазу	20 хв.
Хімічний склад, будова та локалізація конкрементів	10 хв.
Клініка, перебіг, ускладнення хвороби	30 хв.
Сучасні методи лікування	20 хв.
Відповіді на запитання і заключення	5 хв.

Матеріальне забезпечення

1. Екран.

2. Тематичні таблиці та діапозитиви, діапроектор.

3. Доповідь історій хвороб та демонстрація хворих.

Лекція для студентів 4 курсу

на тему: “Сечокам’яна хвороба (уролітіаз)”

Під поняттям уролітіаз об'єднують велику групу неоднорідних за етіологією і патогенезом синдромів і захворювань, одним з клінічно-морфологічних проявів яких є утворення конкрементів в органах сечовидільної системи.

Уролітіаз – досить поширене у всьому світі захворювання. Пацієнти з цією недугою складають 30-45% всього контингенту урологічних стаціонарів. На сьогоднішній день захворюваність сечо-кам'яною хворобою в світі досягає 1-2%, однак її частота в різних регіонах неоднакова.

Сечо-кам'яна хвороба зустрічається в будь-якому віці. Збільшення тривалості життя людей розширило вікові межі уролітіаза, в зв'язку з цим хворих з каменями нирок і сечових шляхів стає більше.

Уролітіаз належить до числа захворювань, поширенню яких сприяють умови сучасного життя. Зростання науково-технічного прогресу на виробництві і в побуті, величезна кількість людей, які навчаються та займаються розумовою працею – все це приводить до зростаючої і масової гіподинамії населення, що є умовою, яка сприяє порушенням фосфорно-кальцієвого обміну. Надлишок пуринів в їжі на фоні все тієї ж гіподинамії веде до підвищеного синтезу сечової кислоти, гіперурикемії та гіперурикурії.

Однак, не дивлячись на частоту захворюваності на уролітіаз, основні успіхи в діагностиці і лікуванні були досягнуті за останні два десятиліття.

Причини виникнення каменів в нирках і сечових шляхах у різних хворих відмінні, тобто це захворювання поліетіологічне.

Етіологічні фактори уролітіазу можуть бути вродженими і набутими, постійними або скороминучими.

Вроджені патологічні зміни в нирках і сечовивідних шляхах поділяють на 3 основних групи:

1. ензимопатії (тубулопатії) – ураження проксимального і дистального канальців;

2. вади анатомічного розвитку сечових шляхів;

3. спадкові нефрозо- і нефритоподібні стани.

Ензимопатії (тубулопатії) являють собою порушення обмінних процесів в організмі або функцій ниркових канальців в зв’язку з недостатністю або відсутністю якогось ензима, що приводить до блокування відповідного обмінного процесу.

Серед них найбільш поширені оксалурія, цистинурія, аміноацидурія, галактоземія та фруктоземія. Частим порушенням є уратурія.

Оксалурія має місце майже у половини хворих на уролітіаз. Про спадковий характер недуги свідчить її присутність у родичів пацієнта. При оксалурії 14 каменів складається з оксалата кальцію, а 34 – фосфатні або змішані, які складаються з оксалата і фосфата. Встановлена вища частота виникнення оксалатних каменів у людей, які вживають воду і їжу з низьким вмістом магнію.

Уратурія зустрічається в 14 хворих на уролітіаз. Сечокислі камені складають 5-10% сечових конкрементів. Сечова кислота – кінцевий продукт пуринового обміну. Вона виділяється шляхом клубочкової фільтрації і канальцевої реабсорбції. Уратурія може виникати:

1. внаслідок підвищення синтезу пуринів і підвищеного утворення сечової кислоти (підвищується рівень сечової кислоти в крові),

2. в результаті зменшення реабсорбції сечової кислоти в канальцях.

Цистинурія – це порушення реабсорбції в канальцях чотирьох амінокислот: цистину, лізіну, аргініну та орнітину. Цистинові камені складають, за різними даними, 1-3% всіх сечових конкрементів. Відомі два типи цистинурії: повна – порушення канальцевої реабсорбції всіх чотирьох амінокислот і неповна – порушення реабсорбції лише цистину, орнітину і аргініну.

До тубулопатій типу цистинурії належать гліцинурія та ксатинурія.

Генералізована аміноацидурія має місце у більшості хворих на уролітіаз. Характеризується підвищеною екскрецією амінокислот з сечею в результаті порушення функції проксимальних канальців нефронів.

Генералізована аміноацидурія спостерігається при синдромі Дебре-де Тоні-Фанконі (нирковому канальцевому рахіті), дефіциті вітаміна Д, множинній мієломі, цистинозі новонароджених. При генералізованій аміноацидурії пацієнт з сечею виводить за добу в 3-4 рази більше амінокислот (до 6 гл проти 1-2 гл в нормі).

Галактоземія виникає в результаті дефіциту фермента, який перетворює галактозу на глюкозу (галактозо-1-фосфат-уридил-трансфераза), яка міститься в печінці і еритроцитах. Надлишок галактози в сироватці крові супроводжується галактозурією, втратами амінокислот.

Фруктоземія буває при недостатності фермента фруктозо-1-фосфат альдолази в нирках, печінці, в кишках. Супроводжується фруктозурією, аміноацидурією, протеїнурією.

Серед спадкових нефрозо-нефритоподібних станів слід ще раз назвати синдром Дебре-де Тоні-Фанконі (нирковий канальцевий рахіт, або “синдром лебединої шиї”, оскільки при мікродисекційному дослідженні нефрону виявляють довгий і тонкий проксимальний каналець). Характеризується порушенням реабсорбції амінокислот, глюкози і фосфатів. Клінічно це проявляється рахітом і остеомаляцією.

Серед вроджених аномалій розвитку нирок і сечових шляхів, які ускладнюються уростазом і утворенням сечових каменів рахують: подвоєння і дистопію нирок, підковоподібну нирку, клапани, звуження сечоводів і ін. аномалії. Порушення уродинаміки так само може бути й набутого характеру.

Патогенез

Численні етіопатогенетичні фактори уролітіазу поділяють на:

1. екзогенні

2. ендогенні.

До екзогенних факторів відносять:

а) середню температуру навколишнього повітря – при більш високій температурі більша втрата рідини організмом за рахунок посиленого потовиділення, при цьому підвищується концентрація сечі і частота каменеутворення,

б) характер їжі і склад питної води.

Серед аліментарних причин слід відмітити А-авітаміноз. З цього приводу хочу розповісти Вам таку історію:

В ветеринарній практиці були випадки загибелі нирок. При розтині тушок загиблих тварин було встановлено, що миски обох нирок, сечоводи і сечовий міхур забиті сечокислими солями і конкрементами. Тварини гинули від ниркової недостатності. При більш детальному дослідженні встановили недостатність вітаміну А в харчовому раціоні. Після додавання в корм концентратів вітаміну А загибель тварин припинилась.

Ендемію уролітіазу з Середньої Азії в 50-ті роки пояснювали невеликим вмістом цього вітаміну в раціоні домашніх тварин, чиє молоко використовувалось в їжу населення. Особливо це відносилось до засушливих місяців року, коли тваринам на корм йшли сухі трави бідні на каротин.

До цієї ж групи причин можна віднести Д-вітаміну недостатність або передозування вітаміну Д та надлишок тваринного протеїну, який сильно корелює з частотою каменеутворення.

Рослинна і молочна їжа сприяють підлужуванню сечі, м’ясна - її підкислює.

Розповсюдженість уролітіазу серед жителів Заполяр”я пояснюється полігіповітамінозом, переважанням в раціоні м’ясної і рибної їжі, нестачею ультрафіолету.

Однак, навіть в “камінних” зонах конкременти утворюються не у всіх. Багаторічні дослідження в різних країнах світу по вивченню етіології і патогенезу каменеутворення в нирках свідчать, що воно найчастіше настає у людей і тварин при поєднанні ряду етіологічних і патогенетичних факторів.

При виникненні нефролітіазу надзвичайно важливе значення мають ендогенні етіопатогенетичні фактори (загальні – властиві всьому організму і місцеві, пов’язані безпосередньо зі змінами в нирках).

За останні роки в генезі уролітіазу суттєву роль відводять гіперпаратіреозу, внаслідок якого порушується фосфорно-кальцієвий обмін з досить частим розвитком нефрокальцинозу і кораловидного нефролітіазу. Екскреція фосфатів зростає пропорційно до підвищення рівня паратгормону в крові. Оскільки фосфати в організмі людини зв’язані з кальцієм, то і його рівні в крові і сечі підвищуються.

Гіперпаратіреоз – набуте захворювання. Первинний (1-2%) гіперпаратіреоз (аденома паращитовидних залоз), характеризується гіперкальціємією і – урією, фосфатурією, поліурією, зниженням концентраційної здатності нирок.

Вторинний гіперпаратіреоз або компенсаторний гіперпаратіреоз - часто наслідок запального процесу в нирках. Однак буває і при асептичному перебігу захворювання, тубулопатіях в зв’язку з порушенням реабсорбції фосфатів і кальцію, що в свою чергу викликає компенсаторне посилення функції паращитовидних залоз.

До ендогенних факторів нефролітіазу також належить підвищення рівнів кальцію в сироватці крові і сечі, зумовлене пошкодженням кісток і гіподинамією. В результаті цього настає вимивання кальцію з його депо.

Сечокам’яній хворобі сприяють також порушення шлунково-кишкового тракту через зміни кислотно-лужного балансу організму з повільним виведенням солей кальцію.

Важливе значення в етіопатогенезі уролітіазу належить стазу сечі і інфекції. Урологам добре відоме замкнене коло, коли співіснують стаз сечі, сечова інфекція і конкременти. Не розірвавши цей ланцюг, неможливо допомогти пацієнту з сечовими каменями.

Теорії патогенеза уролітіаза

Серед великої кількості теорій патогенеза уролітіаза на сьогоднішній день зберегли свою актуальність:

1. фізико-хімічна (колоїдно-кристалоїдна),

2. теорія органічної матриці,

3. теорія інгібітора кристалізації

Відомо, що сеча в нормі являє собою перенасичений сольовий розчин, що знаходиться в стані динамічної рівноваги. Остання забезпечується гідрофільними колоїдами, які представлені, головним чином, глюкозозаміногліканами. В результаті в сечі створюється досить стійка колоїдно-кристалоїдна система, яка перешкоджає кристалізації солей в певному інтервалі температур і рН. Крім цього, стабільність сечі забезпечується присутністю іонів-антагоністів (комплексні сполуки солей і неорганічних кислот), що сприяє високій розчинності солей.

Різноманітні літогенні впливи порушують динамічну рівновагу колоїдно-кристалоїдної системи сечі, в результаті чого відбувається зміна агрегатного стану колоїдів (перехід золя в гель) і солей (кристалізація).

Так, патогенез уролітіазу пояснює колоїдно-кристалізаційна теорія.