5

Лекция пм.01. Диагностическая деятельность

Раздел 2 Диагностика хронического панкреатита.

Хронический панкреатит (ХП) - хроническое воспаление поджелудоч­ной железы (ПЖ), при котором клинические и морфологические измене­ния сохраняются после прекращения действия этиологического фактора. Встречается обычно в среднем и пожилом возрасте, чаще у женщин.

Этиология и патогенез ХП

Основные причины ХП - хроническая алкогольная интоксикация (особенно у мужчин) и желчекаменная болезнь (чаще у женщин). Реже в качестве этиологического фактора выступают гиперпаратиреоз, муковисцидоз, семейная гиперхолестеринемия, гемохроматоз. Описана наследственная предрасположенность к развитию ХП (наследуется по аутосомно-доминантному типу). Идиопатический ХП диагностируют, если все известные причины его развития исключены.

В патогенезе ХП важную роль играет задержка выделения и внутриорганная активация панкреатических ферментов - трипсина и липа­зы, осуществляющих аутолиз паренхимы ПЖ. Деструкция ткани желе­зы и прогрессирующий воспалительный процесс приводят к атрофии, склерозированию органа. В основе калькулезного ХП, развивающего­ся, как правило, при хронической алкогольной интоксикации, лежит поражение протоков и канальцев ПЖ вследствие сгущения ферментов, осаждения белков в потоках и образования в них камней и белковых пробок, которые в дальнейшем могут кальцифицироваться.

Клиническая картина хп

Клиническая картина ХП включает боль в верхней половине живота, признаки экзокринной (поносы, стеаторея, похудание) и эндокринной (присоединение сахарного диабета) недостаточности.

Болевой синдром при ХП развивается вследствие вовлечения в вос­палительный процесс нервов и повышения внутрипротокового давления. Тупая боль локализуется:

• в эпигастральной области справа - при преимущественной лока­лизации процесса в области головки ПЖ;

• в эпигастральной области слева - при вовлечении в воспалительный процесс тела ПЖ;

• в левом подреберье - при поражении хвоста ПЖ.

Нередко боль иррадиирует в спину и имеет опоясывающий характер (связывают с парезом поперечной ободочной кишки), иногда - в область сердца, имитируя стенокардию. Боль может быть постоянной или при­ступообразной (появляться через некоторое время после приема жир­ной или острой пищи или алкоголя).

При осмотре нередко отмечается болезненность в подложечной области и левом подреберье, иногда болезненна точка в левом реберно-позвоночном углу (симптом Мейо - Робсона). Может определяться зона кожной гиперестезии соответственно зоне иннервации VIII груд­ного сегмента слева (симптом Кача) и некоторая атрофия подкожной жировой клетчатки в области проекции ПЖ на переднюю стенку живота. Болевой синдром может сопровождаться развитием механической желтухи вследствие сдавления отечной или фиброзированной ПЖ об­щего желчного протока. Спленомегалия может быть следствием сдав­ления или тромбоза селезеночной вены, в последнем случае возможно образование варикозно расширенных вен желудка с развитием желу­дочно-кишечных кровотечений.

При длительном течении ХП (в среднем через 10 лет от появления первых симптомов), по мере разрушения паренхимы ПЖ, интенсивность болевого синдрома уменьшается и нарастает внешнесекреторная не­достаточность-уменьшение выработки ПЖ пищеварительных фермен­тов. Клинически это проявляется симптомами желудочной и кишечной диспепсии. Часты полная потеря аппетита и отвращение к жирной пище, однако при развитии сахарного диабета больные могут ощущать силь­ный голод и жажду. Могут наблюдаться повышенное слюноотделение, отрыжка, приступы тошноты, рвоты, метеоризм, урчание в животе. Стул в легких случаях нормальный, в более тяжелых случаях наблюдают понос или чередование запора и поноса. Характерен панкреатический понос с выделением обильного кашицеобразного зловонного с жирным бле­ском кала; копрологическое исследование выявляет стеаторею, креаторею, амилорею.

Нарушение всасывания жиров в кишечнике в редких случаях сопро­вождается снижением всасывания жирорастворимых витаминов (A, D, Е, К), что клинически проявляется снижением остроты ночного видения (гемералопия), повышенной кровоточивостью (при обследовании вы­являют увеличение протромбинового времени), болями в костях и развитием остеопороза.

Прогрессирующее похудание больных ХП может быть обусловлено страхом перед приемом пищи в связи с возможным усилением болевого синдрома, нарушением всасывания пищи в кишечнике вследствие нарушения внешнесекреторной функции ПЖ, а также возможным при­соединением сахарного диабета.

Течение заболевания затяжное. На фоне ХП возможно развитие рака поджелудочной железы.