ТУЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ.

__________________________________________________________________________________________________

МЕДИЦИНСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ

Специальность: Лечебное дело

Кафедра социально-гигиенических и профилактических дисциплин

Зав. кафедрой: д.б.н. Честнова Т.В.

Эпидемиологический ретроспективный анализ

заболеваемости корью в городе М.

за период с 1991 по 2002 года

включительно.

Выполнил: студент V курса, гр. №

.

Проверил: доц., к.м.н. Казберюк Н.А.

Тула, 2004 год.

Содержание.

Введение. ________________________________________

Оценка многолетней динамики заболеваемости корью в городе М. за период с 1991 по 2002 год. ________________________

Оценка нерегулярной заболеваемости. ______________

Оценка цикличности заболеваемости. ______________

Оценка тенденции заболеваемости. ______________

Оценка внутригодовой динамики заболеваемости корью в городе М. за период с 1991 по 2002 год. ___________________

Оценка сезонной составляющей. ___________________

Оценка круглогодичной составляющей. ______________

Оценка вспышечной составляющей. ______________

Заключение. ________________________________________

Список литературы. ___________________________________

Приложение. ________________________________________

Введение.

Данная работа не претендует в полной мере на своё название, так как затрагивает лишь наиболее простые разделы ретроспективного анализа эпидемического процесса, что в свою очередь значительно снижает достоверность полученных результатов.

Что же такое эпидемический процесс и эпидемиологический ретроспективный анализ?

Одно из самых простых определений эпидемического процесса можно найти в учебнике по эпидемиологии: эпидемический процесс это распространение инфекционных болезней среди людей [1], ретроспективный анализ эпидемического процесса является видом системного анализа, направленного на изучение основных характеристик и свойств эпидемического процесса с учётом достоверной информации о его динамике за ряд лет.

Каждый эпидемический процесс имеет ряд своих особенности, связанные, прежде всего с видом возбудителя, восприимчивым к нему организмом и условиями их взаимодействия. Рассмотрим особенности распространение кори среди людей.

Корь (лат. morbilli) - острое вирусное заболевание преимущественно детского возраста, характеризующееся общей интоксикацией, повышением температуры, катарами слизистых оболочек дыхательных путей и макуло-папулезной сыпью. Возбудитель кори был выделен в 1954 г. Дж. Эндерсом и Т. Пиблесом. Морфологически он сходен с другими парамиксовирусами: диаметр вириона 150 — 250 нм, геном вируса представлен однонитевой нефрагментированной негативной PHK длиной в 15 900 нуклеотидов, включенной в спиральный нуклеокапсид. Геном несет 6 расположенных в следующем порядке генов: N, P, М, F, Н, L. Они кодируют белки: нуклеопротеин (N), фосфопротеин (P), матриксный (М), белок слияния (F), гемагглютинин (Н) и полимеразу (L). Особенностью вирусного генома является наличие в его М — F межгенном участке большой некодирующей области размером около 1000 нуклеотидов. Подобно другим парамиксовирусам, вирус кори обладает гемагглютинирующей, гемолитической и симпластообразующей активностью, но у него отсутствует нейраминидаза. Гемагглютинин, гемолизин (F), нуклеопротеид (NP) и матриксный белок различаются по антигенной специфичности и степени иммуногенности. Наибольшей иммуногенностью обладает гемагглютинин. С помощью моноклональных антител обнаружено несколько серовариантов вируса кори человека. Он имеет также общие антигенные детерминанты с вирусами чумы собак и чумы рогатого скота. Лабораторные животные к вирусу кори маловосприимчивы. Только у обезьян вирус вызывает болезнь с характерными клиническими симптомами, причем в естественных условиях обезьяны могут заражаться от людей. В куриных эмбрионах вирус кори размножается плохо. Для его выделения используют первичнотрипсинизированные культуры клеток почек обезьян или эмбрионов человека, в которых вирус при размножении вызывает характерный цитопатический эффект (образование гигантских многоядерных клеток – симпластов и синцитиев – и зернистых включений в цитоплазме и ядре). Однако вирус кори может быть адаптирован и к клеточным культурам из почки собак, телят или к клеткам амниона человека, а также к различным перевиваемым линиям. Вирус может оказывать мутагенное действие на хромосомы клеток. Вирус нестоек, быстро инактивируется в кислой среде, снижает свою активность при 37 'С, при 56 'С погибает через 30 мин., легко разрушается органическими растворителями, детергентами, очень чувствителен к солнечному свету и во внешней среде быстро погибает. Устойчив к низкой температуре (-70 'С). Эти обстоятельства следует учитывать при транспортировке и хранении живой противокоревой вакцины.

Источником инфекции является больной корью, причём заразный период строго ограничен – с последнего дня инкубационного периода и до 4–5-го дня после появления сыпи, кроме осложнённого течения заболевание, при котором заразность продлевается до 10-го дня от появления сыпи. Инкубационный период кори продолжается от 9 до 17-ти суток, а следующий за ним продромальный – от 3-4 дня.

Вирус кори легко выделяется из организма даже при дыхании, не говоря уже о разговоре, чихании и кашле. Такое возможно благодаря тому, что вирус кори размножается в слизистой оболочки носоглотки, трахеи и бронхов и содержится в носоглоточной слизи. Проникая в кровь, вызывает поражение клеток эндотелия сосудов, вследствие чего появляется сыпь. Сыпь папулезного характера появляется обычно на четвертый день после повышения температуры, сначала на голове (лоб, за ушами), а затем распространяется по всему телу. Трудность ранней диагностики (в продромальный период) заключается в малой специфичности таких проявлений начинающегося заболевания как ринит, фарингит, конъюнктивит, невысокая температура и других общих симптомов воспаления. Наиболее характерным симптомом является образование на слизистой оболочке щек пятен Коплика-Филатова. Дальнейшее развитие картины заболевания настолько характерно, что диагноз легко ставится клинически. Наиболее частое осложнение – пневмония, а в раннем периоде заболевания – отек гортани, круп. Очень редко корь протекает в необычной, тяжелой форме – в виде острого коревого энцефалита, чаще у детей старше 8–10-летнего возраста. У детей, получавших с профилактической целью противокоревой иммуноглобулин, болезнь протекает в легкой форме (митигированная корь).

В виду крайней нестойкости вируса во внешней среде его распространение происходит главным образом воздушно-капельным путём. Радиус ''поражения'' не превышает 3-х метров даже в закрытых помещениях, что хорошо компенсируется за счёт высокой чувствительности восприимчивых людей, для инфицирования которых достаточно лишь кратковременный контакт с больным, поэтому необходима изоляция заразных больных в стационаре или дома, если позволяют условия. Так как вирус нестоек, то для дезинфекции достаточно хорошей инсоляции, регулярного проветривание и уборки помещения.

Основные противоэпидемические мероприятия при обнаружении больного (больных) корью направлены на его (их) изоляцию, установление всех возможных контактных людей, выявление среди них не привитых ЖКВ и не переболевших, вакцинация не привитых и медицинский контроль за ними 17 суток с разобщением от коллектива, а при наличии противопоказаний к вакцинации – введение донорского Ig и медицинский контроль за 21 сутки с разобщением от коллектива. За всеми людьми привитыми ЖКВ и ранее переболевшими корью медицинский контроль 17 суток без разобщения. В родильных домах дети рождённые от серонегативных матерей подлежат иммуноглобулинпрофилактике с последующей вакцинацией в возрасте 8-ми месяцев после 3-го введения АКДС, затем повторно через 6-8 месяцев.

Постинфекционный иммунитет прочный, пожизненный, обусловлен вируснейтрализующими антителами, Т-цитотоксическими лимфоцитами и клетками иммунной памяти.

Лабораторная диагностика проводится в случае необходимости. Методом быстрой диагностики является обнаружение специфического вирусного антигена в пораженных клетках с помощью иммунофлуоресценции. Для выделения вируса заражают исследуемым материалом (слизь из носоглотки, кровь в период до первых суток появления сыпи) культуры клеток. О размножении вируса судят по характерному цитопатическому эффекту и положительной реакции гемагглютинации. Идентифицируют вирус с помощью РИФ, РТГА и РН в культурах клеток. Для серологической диагностики кори и мониторинга состояния иммунитета по программе ликвидации кори применяют РТГА и метод иммуноферментного анализа (ИФМ), используют РСК, РТГА и РН в культуре клеток.

Специфическая профилактика кори. По данным ВОЗ (1998), ежегодно корью болеет 45 млн. детей, из них более 1 млн. умирает. Единственный способ радикальной борьбы с корью является вакцинопрофилактика. Для этой цели используют высокоэффективные живые вакцины из аттенуированных штаммов вируса кори (в России – из штамма Л-16 и клона М-5). Для ликвидации кори необходимо достигнуть вакцинации 98 – 100% вновь родившихся детей в возрасте 9-12 мес. Кроме того, каждые 5-7 лет необходимо дополнительно вакцинировать всех детей в возрасте от 9-10 мес. до 14-16 лет независимо от их предшествующего вакцинального статуса для снижения количества лиц, сохраняющих восприимчивость к кори.