Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
shpory_po_dykhaniyu.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
65.46 Кб
Скачать

Возрастные особенности дыхания

Типы дыхания. У детей раннего возраста ребра имеют малый изгиб и занимают почти горизонтальное положение. Верхние ребра и весь плечевой пояс расположены высоко, межреберные мышцы слабые. В связи с такими особенностями у новорожденных преобладает диафрагмальное дыхание с незначительным участием межреберных мышц. Диафрагмальный тип дыхания сохраняется до второй половины первого года жизни. По мере развития межреберных мышц и роста ребенка трудная клетка опускается вниз и ребра принимают косое положение. Дыхание грудных детей теперь становится грудобрюшным, с преобладанием диафрагмального, причем в верхнем отделе грудной клетки подвижность остается все еще небольшой.

В возрасте от 3 до 7 лет в связи с развитием плечевого пояса все более начинает преобладать грудной тип дыхания и к семи годам он становится выраженным.

В 7—8 лет начинаются половые отличия в типе дыхания: у мальчиков становится преобладающим брюшной тип дыхания, у девочек — грудной. Заканчивается половая дифференцировка дыхания к 14—17 годам. Следует заметить, что тип дыхания у юношей и девушек может меняться в зависимости от занятий спортом, трудовой деятельностью.

В силу своеобразия строения грудной клетки и малой выносливости дыхательных мышц дыхательные движения у детей менее глубокие и частые.

Глубина и частота дыхания. Взрослый человек делает в среднем 15—17 дыхательных движений в минуту; за один вдох при спокойном дыхании вдыхает 500 мл воздуха. При мышечной работе дыхание учащается в 2—3 раза. При некоторых видах спортивных упражнений частота дыхания доходит до 40—45 раз в минуту.

У тренированных людей при одной и той же работе объем легочной вентиляции постепенно увеличивается, так как дыхание становится более редким, но глубоким. При глубоком дыхании альвеолярный воздух вентилируется на 80—90%, что обеспечивает большую диффузию газов через альвеолы. При неглубоком и частом дыхании вентиляция альвеолярного воздуха значительно меньше и относительно большая часть вдыхаемого воздуха остается в так называемом мертвом пространстве — в носоглотке, ротовой полости, трахее, бронхах. Таким образом, у тренированных людей кровь в большей степени насыщается кислородом, чем у нетренированных.

20.

Асфи́кси́я — удушье, обусловленное кислородным голоданием и избытком углекислоты в крови и тканях, например при сдавливании дыхательных путей извне (удушение), закрытии их просвета отёком, падении давления в искусственной атмосфере (либо системе обеспечения дыхания) и т. д.

В литературе механическую асфиксию определяют как: «кислородное голодание, развившееся в результате физических воздействий, препятствующих дыханию, и, сопровождающееся острым расстройством функций центральной нервной системы и кровообращения…» или как «нарушение внешнего дыхания, вызванное механическими причинами, приводящее к затруднению или полному прекращению поступления в организм кислорода и накоплению в нем углекислоты».

ГИПЕРКАПНИЯ (от гипер... к греч. kapnps - дым), повышенное парциальное давление (и содержание) CO2 в артериальной крови (и в организме). Встречается при недостаточности внеш. дыхания различного происхождения, при асфиксии (удушье), при избытке CO2 в окружающей среде.

Гипоксия (кислородное голодание) — это типический патологический процесс, возникающий вследствие недостаточного снабжения тканей кислородом или в результате нарушения его использования клетками.

Виды гипоксии

Различают гипоксическую, гемическую, циркуляторную, тканевую (гистотоксическую) и смешанную формы гипоксии.

Гипоксическая гипоксия возникает вследствие снижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе или затруднения проникновения кислорода в кровь через дыхательные пути.

Гемическая гипоксия является следствием снижения количества эритроцитов в периферической крови или резкого понижения содержания гемоглобина в эритроцитах.

Циркуляторная гипоксия обусловлена нарушением функций сердечно-сосудистой системы (ослаблением работы сердца, спазмом сосудов) и ухудшением вследствие этого поступления кислорода к тканям.

Тканевая гипоксия возникает в связи с ухудшением утилизации кислорода при нарушениях процессов биол. окисления и связана с повреждением окислит, ферментных систем, мембранных структур клетки и др.

В ответ на гипоксию развивается адаптация, обусловливающая возможность нормальной жизнедеятельности организма в условиях хронического кислородного голодания. При истощении компенсаторных процессов, развивающихся при гипоксии, происходит срыв адаптации, сопровождающийся нарушением ряда физиологических функций и метаболических реакций. Гипоксия — ведущий патогенетический фактор повреждения плода и новорождённого при ряде акушерских и экстрагенитальных заболеваний беременных, обусловливающий высокую частоту перинатальной патологии, мертво-рождаемости и ранней детской смертности. Гипоксия наблюдается при поздних токсикозах беременных, приобретённых и врождённых пороках сердца, гипертонической болезни, заболеваниях лёгких (эмфизема лёгких, туберкулёз), крови (анемия), хронических инфекционных заболеваниях (токсо-плазмоз и др.), интоксикации химическими агентами, лекарств, препаратами, злоупотреблении алкоголем, курении.

Гипоксия плода обусловлена ухудшением поступления к тканям плода кислорода и связана либо со снижением насыщения кислородом материнской крови, либо с возникающими на фоне акушерской или

экстрагенитальной патологии морфофункциональными изменениями в плаценте, следствием чего являются нарушения фетоплацентарного и люточно-плацентарного кровообращения. При этом в плаценте регистрируются выраженные микроциркуляторные нарушения, метаболические сдвиги, свидетель-ствующие о кислородном голодании тканей плаценты. Это позволяет выделить плацентарную гипоксию и рассматривать её в качестве одного из основных причинных факторов хронической гипоксии плода. Основные патогенетические механизмы повреждающего действия гипоксии на организм беременной, плода и новорождённого определяют необходимость включения в комплекс лечебно-профилактеских мероприятий средств, нормализующих маточно-плацентарное и фетоплацентарное кровообращение, а также оксигенотерапии и средств, способствующих нормализации кислотно-щелочного состояния, устранению метаболических и электролитных на-рушений. В педиатрической практике гипоксия является одним из ведущих факторов в патогенезе ряда заболеваний, в первую очередь при кардиореспираторной патологии (врождённые и приобретённые пороки сердца, пневмонии, астма бронхиальная и др.), а также при заболеваниях крови, гепатобилиарной системы и др.

6)Дыхательная мускулатура

Всю дыхательную мускулатуру можно разделить на инспираторную – обеспечивающую вдох, и экспираторную – обеспечивающую выдох. К инспираторной мускулатуре относят наружные межреберные мышцы, межхрящевые мышцы и диафрагму. Сокращение этих мышц обеспечивает вращение ребер вокруг оси, которая расположена по линии, соединяющей места крепления ребра к позвонку. Вращаясь, ребра увеличивают объем грудной клетки, при этом в верхних отделах грудная клетка увеличивается в большей мере в переднезаднем размере, тогда как в нижних отделах грудная клетка расширяется в латеральную сторону. Также в осуществлении вдоха принимает участие диафрагма. Во время вдоха она уплощается, ее сухожильный центр опускается вниз, а мышечная часть отходит от ребер и поднимает последние три ребра кверху. Такое мышечное сокращение происходит при спокойном вдохе. При форсированном вдохе сокращаются еще так называемые вспомогательные мышцы вдоха – трапецевидные, лестничные и грудино-ключично-сосцевидные мышцы. Лестничные мышцы поднимают два верхних ребра, увеличивая тем самым объем грудной клетки в верхних ее отделах, лестничные мышцы могут включаться и при спокойном вдохе, а вот грудино-ключично-сосцевидные мышцы сокращаются только при форсированном вдохе, они поднимают грудину, увеличивая размеры грудной клетки в переднезаднем направлении. Включение грудино-ключично-сосцевидных мышц можно наблюдать и при некоторых формах дыхательной недостаточности, по сути их сокращение является компенсаторным процессом, направленным на поддержание газового гомеостаза. Выдох является пассивным процессом. В покое он осуществляется без сокращения мускулатуры, а лишь за счет расслабления инспираторных мышц. Если выдох является форсированным, то он осуществляется с включением экспираторной мускулатуры. К экспираторной мускулатуре относятся внутренние межреберные мышцы и мышцы брюшного пресса.

Механизм вдоха и выдоха

Как известно человеческому организму для существования необходим кислород, который содержится в окружающем нас воздухе. Для того чтобы кислород попадал в нашу кровь мы должны дышать, а для того нам необходимо совершать дыхательные движения. Легкие не имеют в своем строении мышц, которые бы изменяли их объем, способствуя их вентиляции, и поэтому они расширяются и сужаются, следуя движениям грудной клетки. Они растягиваются за счет отрицательного давления создаваемого расширением плевральной полости. Регулируется дыхание нейрогуморальной системой, главным компонентом которой является дыхательный центр, расположенный в продолговатом мозгу.Итак, акт дыхания состоит из двух частей – вдоха и выдоха, которые неразрывно связаны с собой, образуя замкнутый цикл. По мере того как кислород содержащий в крови расходуется тканями, в крови накапливается углекислый газ, который повышает кислотность крови, рецепторы дыхательного центра реагируют на это изменение и посылают дыхательным мышцам импульсы, которые приводят к расширению грудной клетки и опусканию купола диафрагмы. Все это приводит к тому, что в плевральной полости резко падает давление. Легкие в силу своей эластичности растягиваются и компенсируют разницу в давлении, при этом в самих легких также создается отрицательное давление, что приводит к тому, воздух из окружающей среды устремляется через дыхательные пути и легкие. Тут происходит газообмен, в результате которого притекающая к легким кровь отдает углекислый газ и насыщается кислородом, реакция крови приходит в исходное положение, на что снова реагирует дыхательный центр, расположенный в продолговатом мозгу, и отдает команду мышцам, сокращение которых приводит к сужению грудной клетки и уменьшению объема плевральной полости, в результате чего легкие сжижаются и выталкивают воздух, содержащий образовавшийся углекислый газ.

Внешнее дыхание

Внешнее дыхание осуществляется через следующие самостоятельные органы: нос, носоглотку, трахею, бронхи, легкие и легочные альвеолы, а также 1—2 процента газообмена осуществляются через кожу и пищеварительный тракт. Первым поток входящего внутрь организма воздуха встречает носовая полость. Анатомически нос рассматривают как наружный нос и внутренний нос.наружный нос — это то, что мы видим на лице. Внутренний нос (носовая полость) разделен примерно на две равные половины. В каждой носовой полости расположены три носовые раковины: нижняя, средняя и верхняя. Эти раковины дополнительно в каждой носовой полости образуют отдельные носовые ходы: нижний, средний и верхний. Причем, каждый носовой ход, помимо пропускания воздуха, несет еще дополнительные функции.

Так, в высшей точке нижнего носового хода находится отверстие слезно-носового канала; в средний носовой ход открываются почти все придаточные пазухи носа; в верхний носовой ход открываются задние ячейки решетчатого лабиринта и через отверстия в решетчатой кости в эту область спускаются обонятельные нервы из полости черепа. Таким образом, обонятельная часть ограничена поверхностью верхней раковины и частью средней. Вся остальная часть полости носа относится к дыхательной области. Воздушная струя, поднимаясь кверху через носовые отверстия, проходит главной своей массой по среднему носовому ходу, после чего, дугообразно опускаясь вниз сзади и снизу, направляется в носоглоточную полость. Этим достигается более продолжительное соприкосновение воздуха со слизистой оболочкой. Проходя через носовую полость, воздух согревается, увлажняется и очищается. Увлажняется воздух почти до полного насыщения за счет носовой слизи, которую выделяет слизистая оболочка носа (около 500 граммов влаги за сутки).

Далее трахея разветвляется на бронхи, а те в свою очередь на бронхиолы — более мелкие воздухоносные пути. В отличие от трахеи, бронхи уже имеют в составе стенки мышечные волокна. Воздух, пройдя путь по вышеописанным воздухоносным путям, очищенный и нагретый до температуры тела, попадает в альвеолы, смешивается с имеющимся там воздухом и приобретает 100-процентную относительную влажность. Газообмен между внешним воздухом и кровью вДиафрагма при выдохе и вдохе легких происходит в основном в альвеолах, которых насчитывается свыше 700 миллионов; они покрыты густой сетью кровеносных капилляров. Каждая альвеола имеет диаметр 0,2 и толщину стенки 0,04 миллиметра. Общая поверхность, через которую происходит газообмен, в среднем равна 90 квадратным метрам..Сам механизм дыхательных движений осуществляется диафрагмой и межреберными мышцами. Диафрагма — мышечно-сухожильная перегородка, отделяющая грудную полость от брюшной. Главная ее функция заключается в создании отрицательного давления в грудной полости и положительного в брюшной. В зависимости от того, какие мышцы задействованы во время дыхания, различают четыре типа дыхания: нижнее, среднее,верхнее и смешанное.

Вентиляция легких - это смена воздуха в легких, совершаемая циклически при вдохе и выдохе. Легочную вентиляцию характеризуют прежде всего четыре основных легочных объема: дыхательный, резервный объем вдоха, резервный объем выдоха и остаточный объем. Вместе они составляют общую емкость легких. Сумма всех перечисленных объемов равняется максимальному объему, до которого могут быть расправлены легкие. Легочные емкости представляют собой сумму двух и более объемов.Различают следующие емкости легких.Сумма анатомического и альвеолярного мертвого пространства называется физиологическим мертвым пространством. В норме у взрослого человека при вертикальном положении тела мертвое пространство равно 150 мл.В зоне 3 легочный капиллярный кровоток непрерывен и определяется артериально-венозным градиентом давления. В этом случае обычные расчеты легочного сосудистого сопротивления становятся правомерными.При малом объеме легких большое значение имеет сопротивление внеальвеолярных сосудов. В этих условиях снижается регионарный кровоток, причем преимущественно в области оснований легких, где легочная паренхима расправлена слабее всего. Это дает основание говорить и о четвертой зоне, в которой сопротивление кровотоку создают, как полагают, экстраальвеолярные, а не альвеолярные сосуды. Она исчезает с глубоким вдохом предположительно из-за выпрямления этих сосудов при расправлении легких.Описанные зоны являются функциональными, а не анатомическими структурами. Поверхности, разделяющие зоны не закреплены топографически и перемещаются по вертикали легких в соответствии с изменениями отношений между легочным артериальным, легочным венозным и альвеолярными давлениями.Гиперпноэ (Hyperpnoea) — более глубокое и частое дыхание, пропорциональное усиливающемуся обмену веществ в организме: например, гиперпноэ наблюдается у человека во время выполнения физических упражнений. Апноэ во сне — состояние, для которого характерно прекращение лёгочнойвентиляции во время сна более чем на 10 секунд. Чаще у больных отмечается продолжительность апноэ 20-30 секунд, хотя в тяжёлых случаях может достигать 2-3 минут и занимать до 60 % общего времени ночного сна. При регулярных апноэ (обычно не менее 10-15 в течение часа) возникает синдром апноэ во сне с нарушением структуры сна и дневной сонливостью, ухудшением памяти и интеллекта, жалобами на снижение работоспособности и постоянную усталость. Различают обструктивное и центральное апноэ во сне, а также смешанные формы.эупноэ— 1> мед. нормальное дыхание; свободное равномерное дыхание.Тахипноэ — учащенное поверхностное дыхание (свыше 20 в минуту). Наблюдается при анемии, лихорадке, болезнях крови. При истерии ЧДД достигает 60-80 в минуту, такое дыхание называют «дыханием загнанного зверя».Причины данного состояния могут быть разнообразны, начиная от неврогенных и заканчивая гемической гипоксией. Сам по себе данный симптом не является опасным для жизни, однако в совокупности с другими клиническими признаками может свидетельствовать о серьёзных патологических процессах, происходящих в организме больного, и способных представлять серьёзную угрозу для его жизни и здоровья.Брадипноэ (bradypnoë; бради- + греч. pnoē дыхание) — редкое дыхание (с частотой 12 и менее дыхательных актов в 1 мин.); наблюдается при пониженной возбудимости дыхательного центра или при уменьшении его стимуляции. Одышка (диспноэ) — нарушение частоты и глубины дыхания, сопровождающееся чувством нехватки воздуха. При заболеваниях сердца одышка появляется при физической нагрузке, а затем и в покое, особенно в горизонтальном положении, вынуждая больных сидеть (ортопное). Приступы резкой одышки (чаще ночные) при заболеваниях сердца — проявление астмы сердечной; одышка в этих случаях инспираторная (затруднён вдох). Экспираторная одышка (затруднён выдох) возникает при сужении просвета мелких бронхов и бронхиол (например, при астме бронхиальной) или при потере эластичности лёгочной ткани (например, при хронической эмфиземе лёгких). Мозговая одышка возникает при непосредственном раздражении дыхательного центра (опухоли, кровоизлияния и т. д.).ОРТОПНОЭ (orthopnoe; греч. orthos прямой + рпоё дыхание) - одышка, вынуждающая больного пребывать в вертикальном положении (сидя или стоя) из-за значительного ее усиления в горизонтальном положении тела. Считается характерным признаком левожелудочковой сердечной недостаточности с застоем крови в легких и наблюдается при миокардите, инфаркте миокарда, пороках сердца, обширном кардиосклерозе, кардиомиопатиях. Уменьшение одышки в вертикальном положений больного связано с перераспределением части крови в вены нижних конечностей и туловища, что сопровождается снижением нагрузки на сердце и уменьшением полнокровия легких с улучшением в них газообмена. От О. следует отличать вынужденные позы (в т. ч. положение сидя), принимаемые больными с одышкой обструктивного типа (при бронхиальной астме, бронхите) для облегчения участия в дыхании вспомогательных мышц.Асфи́кси́я (от др.-греч. ἀ- — «без» и σφύξις — пульс, буквально — отсутствие пульса, в русском языке допускается ударение на второй или третий слог) — удушье, обусловленное кислородным голоданием и избытком углекислоты в крови и тканях, например при сдавливании дыхательных путей извне (удушение), закрытии их просвета отёком, падении давления в искусственной атмосфере (либо системе обеспечения дыхания) и т. д.

8. Лёгочные объёмы

Лёгочные объёмы и ёмкости взрослого здорового мужчиныЛёгочные объёмы и ёмкости взрослого здорового мужчиныЛёгочные объёмы, объёмы воздуха, содержащегося в лёгких при разных степенях растяжения грудной клетки. При макс. выдохе содержание газов в лёгких уменьшается до остаточного объёма — ОО, в положении нормального выдоха к нему присоединяется резервный объём выдоха — РОвыд. (резервный воздух); к концу вдоха прибавляется дыхательный объём — ДО (дыхательный воздух), к концу максимального вдоха — резервный объём вдоха — РОвд. (дополнительный воздух).

Объем воздуха, который остается в легких после максимального выдоха и в легких мертвого человека, - остаточный объем легких (00). Величина остаточного объема составляет 1,2 -1,5 л. У аборигенов высокогорья из-за бочкообразной грудной клетки сохраняются более высокие величины этого показателя, благодаря чему удается сохранить в организме необходимое содержание СО2, достаточное для регуляции дыхания в этих условиях. Различают следующие емкости легких:

  1. общая емкость легких(ОЕЛ) - объем воздуха, находящегося в легких после максимального вдоха - все четыре объема;

  2. жизненная емкость легких (ЖЕЛ) включает в себя дыхательный объем, резервный объем вдоха, резервный объем выдоха. ЖЕЛ - это объем воздуха, выдохнутого из легких после максимального вдоха при максимальном выдохе. ЖЕЛ = ОЕЛ - остаточный объем легких. ЖЕЛ составляет у мужчин 3,5 - 5,0 л, у женщин - 3,0-4,0л;

  3. емкость вдоха (Ед.) равна сумме дыхательного объема и резервного объема вдоха, составляет в среднем 2,0 - 2,5 л;

  4. функциональная остаточная емкость(ФОЕ) - объем воздуха в легких после спокойного выдоха. В легких при спокойном вдохе и выдохе постоянно содержится примерно 2500 мл воздуха, заполняющего альвеолы и нижние дыхательные пути. Благодаря этому газовый состав альвеолярного воздуха сохраняется на постоянном уровне.

Исследование легочных объемов и ёмкостей как важнейших показателей функционального состояния легких имеет большое медико-физиологическое значение не только для диагностики заболеваний (ателектаз, рубцовые изменения легких, поражения плевры), но и для экологического мониторинга местности и оценки состояния функции дыхания популяции в экологически неблагополучных зонах,

Для сопоставимости результатов измерений газовых объемов и емкостей материалы исследований должны быть приведены к стандартному состоянию BTPS, т.е. соотноситься с условиями в легких, где температура альвеолярного воздуха соответствует температуре тела, кроме того, воздух находится при определенном давлении и насыщен водяными парами.

Воздух, находящийся в воздухоносных путях (полость рта, носа, глотки, трахеи, бронхов и бронхиол), не участвует в газообмене, и поэтому пространство воздухоносных путей называют вредным или мертвым дыхательным пространством. Во время спокойного вдоха объемом 500 мл в альвеолы поступает только 350 мл вдыхаемого атмосферного воздуха. Остальные 150 мл задерживаются в анатомическом мертвом пространстве. Составляя в среднем треть дыхательного объема, мертвое пространство снижает на эту величину эффективность альвеолярной вентиляции при спокойном дыхании. В тех случаях, когда при выполнении физической работы дыхательный объем увеличивается в несколько раз, объем анатомического мертвого пространства практически не влияет на эффективность альвеолярной вентиляции.

При некоторых патологических состояниях - при анемии, легочной эмболии или эмфиземе могут возникать очаги - зоны альвеолярного мертвого пространства. В подобных зонах легких не происходит газообмена. Спирография — метод графической регистрации изменений легочных объемов при выполнении естественных дыхательных движений и волевых форсированных дыхательных маневров. Спирография позволяет получить ряд показателей, которые описывают вентиляцию легких.

9.СОСТАВ ВДЫХАЕМОГО, ВЫДЫХАЕМОГО И АЛЬВЕОЛЯРНОГО ВОЗДУХА

Человек дышит атмосферным воздухом, который имеет следующий состав: 20,94% кислорода, 0,03% углекислого газа, 79,03% азота. В выдыхаемом воздухе обнаруживается 16,3% кислорода, 4% углекислого газа, 79,7% азота.

Альвеолярный воздух по составу отличается от атмосферного. В альвеолярном воздухе резко уменьшается содержание кислорода и возрастает количество углекислого газа. Процентное содержание отдельных газов в альвеолярном воздухе: 14,2—14,6%кислорода, 5,2—5,7% углекислого газа, 79,7—80% азота.

СТРОЕНИЕ ЛЕГКИХ.

Легкие — парные дыхательные органы, расположенные в герметически замкнутой грудной полости. Их воздухоносные пути представлены носоглоткой, гортанью, трахеей. Трахея в грудной полости делится на два бронха — правый и левый, каждый из которых, многократно разветвляясь, образует так называемое бронхиальное дерево. Мельчайшие бронхи — бронхиолы на концах расширяются в слепые пузырьки — легочные альвеолы.В дыхательных путях газообмен не происходит, и состав воздуха не меняется. Пространство, заключенное в дыхательных путях называется мертвым,или вредным. При спокойном дыхании объем воздуха в мертвом пространстве составляет 140—150 мл.Строение легких обеспечивает выполнение ими дыхательной функции. Тонкая стенка альвеол состоит из однослойного эпителия, легко проходимого для газов. Наличие эластических элементов и гладких мышечных волокон обеспечивает быстрое и легкое растяжение альвеол, благодаря чему они могут вмещать большие количества воздуха. Каждая альвеола покрыта густой сетью капилляров, на которые разветвляется легочная артерия. Каждое легкое покрыто снаружи серозной оболочкой — плеврой, состоящей из двух листков: пристеночного и легочного (висцерального). Между листками плевры имеется узкая щель, заполненная серозной жидкостью — плевральная полость. Расправление и спадение легочных альвеол, а также движение воздуха по воздухоносным путям сопровождается возникновением дыхательных шумов, которые можно исследовать методом выслушивания (аускультации).Давление в плевральной полости и в средостении в норме всегда отрицательное. За счет этого альвеолы всегда находятся в растянутом состоянии. Отрицательное внутригрудное давление играет значительную роль в гемодинамике, обеспечивая венозный возврат крови к сердцу и улучшая кровообращение в легочном круге, особенно в фазу вдоха.

Вентиляция легких осуществляется благодаря вдоху и выдоху. Тем самым в альвеолах поддерживается относительно постоянный газовый состав. Человек дышит атмосферным воздухом с содержанием кислорода (20,9 %) и содержанием углекислого газа (0,03 %), а выдыхает воздух, в котором кислорода 16,3 %, углекислого газа – 4 %. В альвеолярном воздухе кислорода – 14,2 %, углекислого газа – 5,2 %. Повышенное содержание углекислого газа в альвеолярном воздухе объясняется тем, что при выдохе к альвеолярному воздуху примешивается воздух, который находится в органах дыхания и в воздухоносных путях.

У детей более низкая эффективность легочной вентиляции выражается в ином газовом составе как выдыхаемого, так и альвеолярного воздуха. Чем моложе ребенок, тем больше процент кислорода и тем меньше процент углекислого газа в выдыхаемом и альвеолярном воздухе, т. е. кислород используется детским организмом менее эффективно. Поэтому детям для потребления одного и того же объема кислорода и выделения одного и того же объема углекислого газа нужно гораздо чаще совершать дыхательные акты.

10.Газообмен в легких. В легких кислород из альвеолярного воздуха переходит в кровь, а углекислый газ из крови поступает в легкие. Движение газов обеспечивает диффузия. Согласно законам диффузии газ распространяется из среды с высоким парциальным давлением в среду с меньшим давлением. Парциальное давление – это часть общего давления, которая приходится на долю данного газа в газовой смеси. Чем выше процентное содержание газа в смеси, тем выше его парциальное давление. Для газов, растворенных в жидкости, употребляют термин «напряжение», соответствующий термину «парциальное давление», применяемому для свободных газов. В легких газообмен совершается между воздухом, содержащимся в альвеолах, и кровью. Альвеолы оплетены густой сетью капилляров. Стенки альвеол и стенки капилляров очень тонкие. Для осуществления газообмена определяющими условиями являются площадь поверхности, через которую осуществляется диффузия газов, и разности парциального давления (напряжения) диффундирующих газов. Легкие идеально соответствуют этим требованиям: при глубоком вдохе альвеолы растягиваются и их поверхность достигает 100–150 кв. м (не менее велика и поверхность капилляров в легких), существует достаточная разница парциального давления газов альвеолярного воздуха и напряжения этих газов в венозной крови. Связывание кислорода кровью. В крови кислород соединяется с гемоглобином, образуя нестабильное соединение – оксигемоглобин, 1 г которого способен связать 1,34 куб. см кислорода. Количество образующегося оксигемоглобина прямо пропорционально парциальному давлению кислорода. В альвеолярном воздухе парциальное давление кислорода равняется 100–110 мм рт. ст. При этих условиях 97 % гемоглобина крови связывается с кислородом. В виде оксигемоглобина кислород от легких переносится кровью к тканям. Здесь парциальное давление кислорода низкое, и оксигемоглобин диссоциирует, высвобождая кислород, что обеспечивает снабжение тканей кислородом. Наличие в воздухе или тканях углекислого газа уменьшает способность гемоглобина связывать кислород. Связывание углекислого газа кровью. Углекислый газ переносится кровью в химических соединениях гидрокарбоната натрия и гидрокарбоната калия. Часть его транспортируется гемоглобином. В капиллярах тканей, где напряжение углекислого газа высокое, происходит образование угольной кислоты и карбоксигемоглобина. В легких карбоангидраза, содержащаяся в эритроцитах, способствует дегидратации, что приводит к вытеснению углекислого газа из крови. Газообмен в легких у детей тесно связан с регуляцией кислотно-щелочного равновесия. У детей дыхательный центр очень чутко реагирует на малейшие изменения рН-реакции крови. Поэтому даже при незначительных сдвигах равновесия в сторону подкисления у детей возникает одышка. По мере развития диффузионная способность легких увеличивается из-за увеличения суммарной поверхности альвеол. Потребность организма в кислороде и выделение углекислого газа зависит от уровня окислительных процессов, протекающих в организме. С возрастом этот уровень снижается, а значит, величина газообмена на 1 кг массы по мере роста ребенка уменьшается.

10) Факторы, влияющиенагазообмен.Основныефакторы, откоторыхзависятнасыщениекровивлегкихкислородомиудалениеизнееуглекислогогаза,–этоальвеолярнаявентиляцияV’a, перфузиялегкихQидиффузионнаяспособностьлегких. ДиффузияО2иСО2черезаэрогематическийбарьерзависитотследующихфакторов: вентиляциидыхательныхпутей; смешиванияидиффузиигазоввальвеолярныхпротокахиальвеолах; смешиванияидиффузиигазовчерезаэрогематическийбарьер, мембрануэритроцитовиплазмуальвеолярныхкапилляров; химическойреакциигазовсразличнымикомпонентамикрови, инаконецотперфузиикровьюлегочныхкапилляров.Ещеодинфактор, влияющийнагазообмен,–этоместнаянеравномерностьвентиляции, перфузииидиффузиивразличныхотделахлегких. Вследствиеэтойнеравномерностигазообменпроисходитменееэффективно: напряжение O2вкровиартерийбольшогокругаснижается, анапряжениеСO2слегкаповышается.

11) Согласно закону Фика, газообмен О2 между альвеолярным воздухом и кровью происходит благодаря наличию концентраци­онного градиента О2 между этими средами. В альвеолах легких парциальное давление О2 составляет 13,3 кПа, или 100 ммрт.ст.,   а   в   притекающей   к   легким   венозной   крови   парциальное напряжение О2 составляет примерно 5,3 кПа, или 40 ммрт.ст. Транспорт О2 начинается в капиллярах легких после его химического связывания с гемоглобином. Гемоглобин (Нb) способен избирательно связывать О2 и образо­вывать оксигемоглобин (НbО2) в зоне высокой концентрации О2 в легких и освобождать молекулярный О2 в области пониженного содержания О2 в тканях. Гемоглобин переносит О2 от легких к тканям. Сродство гемоглобина к кислороду регулируется важнейшими факторами метаболизма тканей: Ро2pH, температурой и внутриклеточной концентрацией 2,3-дифосфоглицерата. Величина рН и содержание СО2 в любой части организма закономерно изменяют сродство гемоглобина к О2: уменьшение рН крови вызывает сдвиг кривой диссоциации соответственно вправо (уменьшается сродство гемоглобина к О2), а увеличение рН крови — сдвиг кривой диссоциации влево (повышается сродство гемоглобина к О2)Метаболические факторы являются основными регуляторами связывания О2 с гемоглобином в капиллярах легких, когда уровень O2, рН и СО2 в крови повышает сродство гемоглобина к О2 по ходу легочных капилляров. В условиях тканей организма эти же факторы метаболизма понижают сродство гемоглобина к О2 и способствуют переходу оксигемоглобина в его восстановленную форму — дезоксигемоглобин. В результате О2 по концентрационному градиенту поступает из крови тканевых капилляров в ткани организма.Под кислородной емкостью крови понимают количество Ог, которое связывается кровью до полного насыщения гемоглобина.Коэффициентом утилизации кислорода называется количе­ство О2, отданного при прохождении крови через тканевые капил­ляры, отнесенное к кислородной емкости крови.

12)Обмен СО2 между клетками тканей с кровью тканевых капилляров осуществляется с помощью следующих реакций: 1) обмена С1- и НСО3- через мембрану эрит­роцита; 2) образования угольной кислоты из гидрокарбонатов; 3) диссоциации угольной кислоты и гидрокарбонатовВ ус­ловиях invitro образование молекулярного СО2 из гидрокарбонатов происходит чрезвычайно медленно и диффузия этого газа занимает около 5 мин, тогда как в капиллярах легкого равновесие наступает через 1 с. Это определяется функцией фермента карбоангидразы угольной кислоты. В функции карбоангидразы выделяют следующие типы реакций:СО22Оß>H2СО3  ß>H++НСО3-Процесс выведения СО2 из крови в альвеолы легкого менее лимитирован, чем оксигенация крови. Это обусловлено тем, что молекулярный СО2 легче проникает через биологические мембраны, чем О2. По этой причине он легко проникает из тканей в кровь. К тому же карбоангидраза способствует образованию гидрокарбо­ната. Яды, которые ограничивают транспорт О2 не действуют на транспорт СО2.

13)Перенос O2 и СO2 между кровью системных капилляров и клетками тканей осуществляется путем простой диффузии, т. е. так же, как между кровью легочных капилляров и альвеолярным воздухом. Скорость переноса газа через слой ткани прямо пропорциональна площади слоя и разнице парциального давления газа по обе его стороны и обратно пропорциональна толщине слоя. При работе, когда потребление кислорода мышцами увеличивается, открываются добавочные капилляры, что уменьшает диффузионное расстояние и увеличивает диффузионную поверхность. Поскольку СO2 диффундирует в тканях примерно в 20 раз быстрее, чем O2, удаление углекислого газа происходит гораздо легче, чем снабжение кислородом. Факторы: некоторые ядовитые вещества подавляют способность тканей использовать O2 («гистотоксическая гипоксия»).низким РO2 в артериальной крови, например при заболеваниях легких («гипоксическая гипоксия»); пониженной способностью крови переносить O2, например при анемии или отравлении угарным газом («гемическая гипоксия»), уменьшением кровоснабжения тканей — либо во всем организме (например, при шоке), либо при местной закупорке сосудов («циркуляторная гипоксия»).

14)регуляция дыхания. В целом эту функцию регулирует сеть многочисленных нейронов ЦНС, которые связаны с дыхательным центром продолговатого мозга.Под дыхательным центром следует понимать совокупность нейронов специфических (дыхательных) ядер продолговатого мозга, способных генерировать дыхательный ритм.Дыхательный центр выполняет две основные функции в системе дыхания: моторную, или двигательную, которая проявляется в виде сокращения дыхательных мышц, и гомеостатическую, связанную с изменением характера дыхания при сдвигах содержания О2 и СО2 во внутренней среде организма.О центре дыхания впервые упоминали еще Легаллуа, Флуренс; экспериментально его установил Н. А. Миславский в 1885 г. Дыхательный центр, по описанию Дринкера, представляет собой двустороннее скопление нервных клеток с осевыми цилиндрами и дендритамн, непрерывно отдающими нервные импульсы к дыхательным мышцам.Современные представления о работе дыхательного центра сводятся к тому, что часть дыхательных нейронов, объединенных в так называемую латеральную зону является эфферентной частью дыхательного центра и обеспечивает преимущественно фазу вдоха (инспираторные нейроны). Другая группа нейронов, составляющая медиальную зону, является афферентной частью дыхательного центра и обеспечивает фазу выдоха (экспираторные нейроны). Предназначение этой зоны заключается в контроле за периодичностью дыхательной ритмики, организуемой латеральной зоной.

15)Различают постоянные и непостоянные (эпизодические) рефлекторные влияния на функциональное состояние дыхательного центра.

Постоянные рефлекторные влияния возникают в результате раздражения рецепторов альвеол (рефлекс Геринга — Брейера), корня легкого и плевры (пульмоторакальный рефлекс), хеморецепторов дуги аорты и сонных синусов (рефлекс Гейманса), проприорецепторов дыхательных мышц.Наиболее важным рефлексом является рефлекс Геринга — Брейера. При растяжении альвеол во время вдоха нервные импульсы от рецепторов растяжения по блуждающему нерву идут к экспираторным нейронам, которые, возбуждаясь, тормозят активность инспираторных нейронов, что приводит к пассивному выдоху. Легочные альвеолы спадаются, и нервные импульсы от рецепторов растяжения уже не поступают к экспираторным нейронам. Активность их падает, что создает условия для повышения возбудимости инспираторной части дыхательного центра и осуществлению активного вдоха. Рефлекс Геринга — Брейера. Раздувание легких у наркотизированного животного рефлекторно тормозит вдох и вызывает выдох. Перерезка блуждающих нервов устраняет рефлекс. Нервные окончания, расположенные в бронхиальных мышцах, играют роль рецепторов растяжения легких. Их относят к медленно адаптирующимся рецепторам растяжения легких, которые иннервируются миелинизированными волокнами блуждающего нерва.Рефлекс Геринга — Брейера контролирует глубину и частоту дыхания. У человека он имеет физиологическое значение при ды­хательных объемах свыше 1 л (например, при физической нагрузке). У бодрствующего взрослого человека кратковременная двусторонняя блокада блуждающих нервов с помощью местной анестезии не влияет ни на глубину, ни на частоту дыхания.У новорожденных рефлекс Геринга — Брейера четко проявляется только в первые 3—4 дня после рождения. Пульмоторакальный рефлекс возникает при возбуждении рецепторов, заложенных в легочной ткани и плевре. Проявляется этот рефлекс при растяжении легких и плевры. Рефлекторная дуга замыкается на уровне шейных и грудных сегментов спинного мозга.К дыхательному центру постоянно поступают нервные импульсы от проприорецепторов дыхательных мышц. Во время вдоха происходит возбуждение проприорецепторов дыхательных мышц и нервные импульсы от них поступают в инспираторную часть дыхательного центра. Под влиянием нервных импульсов тормозится активность вдыхательных нейронов, что способствует наступлению выдох

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]