Бронхиальная астма

БА – хроническое рецидивирующее заболевание, обязательным патогенетическим механизмом которого является измененная реактивность бронхов в результате специфических иммунологических (сенсибилизация + аллергия) или неспецифических механизмов. Основным клиническим признаком является приступ удушья вследствие бронхоспазма и отека слизистой бронхов.

Патогенез БА

Измененная реактивность бронхов – нарушение процессов сужение/расширение, увеличение продукции слизи, нарушение ее эвакуации

Основные патогенетические варианты БА

-экзогенная (атопическая, аллергическая)

-эндогенная (неатопическая, неаллергическая)

-аспириновая БА

-аутоиммунная

-астма физического усилия

-холинергический вариант БА

-ночная БА

-кашлевой вариант БА

-профессиональная БА

-дисгормональный (гипоглюкокортикоидная недостаточность, гиперэстрогения)

-нервно-психический (истероподобный, неврастеноподобный, ипохондрический)

-адренергический дисбаланс (преобладание ά -адренорецепторов над β -адренорецепторами

-первичные нарушения реактивности бронхов

Клиника БА

Приступы удушья по экспираторному типу, в основе которого лежит бронхоспазм + появление вязкой «стекловидной» мокроты

Три периода удушья

-предвестники удушья (чихание, сухость в носу, приступ сухого кашля, вазомоторный ринит, отек Квинке)

-разгар приступа (удушье экспираторного типа, короткий вдох и удлиненный выдох, свистящие хрипы, сухой непродуктивный кашель, вынужденное положение тела с опорой на руки, признаки ДН(цианоз, одышка, изменение в газах крови – РО2↓,РСО2↑), нарушение венозного оттока (одутловатость лица), объективно признаки бронхоспазма

-обратное развитие (кашель со стекловидной мокротой)

Осложнения БА

Легочные – астматический статус, эмфизема легких, ДН, пневмоторакс

Внелегочные – легочное сердце, сердечная недостаточность

Астматический статус –критерии

-прогрессирующее нарушение бронхиальной проходимости (тяжелый приступ удушья, нарастание сердечной недостаточности, диффузный цианоз)

-ригидность к бронхолитикам

-гиперкапния

-гипоксемия

Стадии астматического статуса

1 стадия – затянувшийся приступ БА (диссонанс между хрипами, выслушиваемыми на расстоянии (их много) и определяемыми фонендоскопом при аускультации (их меньше)

2 стадия – более тяжелое состояние больного, ДН, «немое легкое» - отсутствие дыхания над отдельным участком или всем легким

3 стадия – развитие коматозного состояния «красный цианоз» - гиперкапния, гипоксемия, ацидоз

Летальность 20%

Эмфизема легких

ЭЛ – патологическое расширение воздушных пространств дистальнее терминальных бронхиол, сопровождающееся деструктивными изменениями респираторных бронхиол и альвеол в результате патогенного действия нейтрофилов, скапливающихся в межклеточном пространстве (определение американской ассоциации пульмонологов)

Синдром легочного сердца

ЛС – клинический синдром, обусловленный гипертрофией или дилятацией правого желудочка, возникшей в результате гипертензии малого круга кровообращения при заболеваниях бронхов, деформации грудной клетки или поражения легочных сосудов.

Острое ЛС – 90% ТЭЛА, легочная гипертензия развивается за несколько часов

Подострое ЛС – рецидивирующая ТЭЛА возникает в течение нескольких недель, месяцев, повторные приступы БА

Хроническое ЛС – возникает в течение нескольких лет

Патогенез ЛС

В основе ЛС лежит гипертензия в малом круге кровообращения и развитие гипоксии альвеол. Имеет значение рефлекс Эйлера-Лильестранда (повышенный тонус легочных сосудов в ответ на альвеолярную гипоксию), что ведет к повышению АД в малом круге кровообращения – формируется легочное сердце

Клиника ЛС

Основное заболевание легких + сердечная недостаточность по правожелудочковому типу

Компенсированное ЛС = клиника основного заболевания + гипертрофия правого желудочка и/или дилятация правого желудочка

Декомпенсированное ЛС = клиника основного заболевания + гипертрофия правого желудочка и/или дилятация правого желудочка + симптомы сердечной правожелудочковой недостаточности (набухание шейных вен, увеличение печени, отеки, асцит)

Жидкость в полости плевры

Плевральный выпот – скопление избыточного количества жидкости в плевральной полости, обусловленное воспалением листков плевры, нарушением крово- и лимфообращения, повышением проницаемости капилляров невоспалительной природы, опухолями плевры или другими причинами.

1.Плеврит (скопление экссудата)

2.Гидроторакс (скопление транссудата)

-цирроз печени

-гипопротеинемия при НС

-сердечная недостаточность

3.Гемоторакс (скопление крови)

4. Хилоторакс (скопление лимфы)

Плеврит

П – воспаление плевры, часто с образованием фибринозного налета на ее поверхности и выпота в плевральной полости.

Плевриты – сухие (фибринозные) и выпотные (экссудативные)

П – гнойно-воспалительный (инфекции + паразитарные заболевания)

аллергический (лекарственная и прочая аллергия, аллергический альвеолит)

аутоиммунный (синдром Дреслера, ревматизм, ревматоидный артрит, СКВ, дерматомиозит, склеродермия)

посттравматический (травма , термические, химические, лучевые повреждения)

Факторы, обуславливающие выпот

-усиление секреции в полость плевры воспалительного экссудата

-нарушения микроциркуляции, снижение резорбции

-образование фибринной пленки и соединительной ткани – снижение реабсорбции плевральной жидкости

Клиника плевритов

Сухой плеврит (фибринозный)

-пневмонии

-туберкулез легких

-вирусная инфекция

-гнойно-воспалительные процессы в легких

1.Боли в грудной клетке

2.Сухой болезненный кашель

3.Повышение температуры тела

4.Симптом Мюсси (чувствительность при надавливании болевых точек)

5.М.б. ослабленное везикулярное дыхание

6.Шум трения плевры (слышен на вдохе и выдохе, усиливается при надавливании стетоскопом, не изменяется при покашливании)

Выпотной (экссудативный) плеврит

Обычно начинается с фибринозного П.

Уменьшаются боли в грудной клетке

Усиливаются признаки дыхательной недостаточности

Смещение средостения и трахеи в здоровую сторону

Диффузный серый цианоз

Расширение грудной клетки на стороне поражения, отставание ее в акте дыхания (симптом Гувера), межреберные промежутки сглажены (симптом Литтена), кожная складка на стороне поражения более массивна, чем на здоровой стороне (симптом Винтриха)

Голосовое дрожание ослаблено

Притупление (тупость) перкуторного звука

Отличие экссудата от транссудата

Экссудат Транссудат

Всегда опалесцирует Прозрачный

При стоянии сгустки Не свертывается

Отн. плотн. >1018 <1015

рН выпота <7,3 >7,3

Белок >3,0 г/л <3,0 г/л

+проба Ривольта отр.

(помутнение при

добавлении 1-3%

уксусной кислоты)

ЛДГ >1,6 ммоль/л <1,6 ммоль/л

Глюкоза <3,3 г/л >3,3 г/л

Глюк. выпота/сыв. >0,5 <0,5

ЛДГ вып./сывор. >0,6 <0,6

Белок вып./сывор. < 0,5 >0,5

Классификация ЭЛ

-первичная (развивается в непораженном легком)

- вторичная (возникает на фоне прогрессирования воспалительных заболеваний легких, сопровождающихся развитием пневмофиброза легких, а также на фоне обструкции бронхов)

Обструкция – первичная (наследственно обусловленная), связана со слабостью соединительно-тканного каркаса за счет (дефицита ά1-антитрипсина, врожденного дефекта эластина (нарушается обмен мукополисахаридов), дисбаланса половых гормонов)

Центроацинарная (фокальный характер деструкции альвеол – локализуется в центральных участках ацинуса)

Панацинарная (деструкция альвеол всего ацинуса)

Буллезная – обструкция участка мелких бронхов и разрыв межальвеолярных перегородок с образованием полостей

Врожденная долевая - возникает воздушная ловушка (воздух проникает на вдохе и не может полностью выходить обратно за счет бронхиальной дискинезии)

Викарная - после удаления другого легкого или его части