3. Репрессия синтеза белков. Триптофановый и гистидиновый опероны
Снижение концентрации фермента в бактериальной клетке может осуществляться путём репрессии синтеза ферментов. Сущность этого механизма регуляции заключается в следующем: когда клетки Е. coli растут на среде, содержащей в качестве единственного источника азота соль аммония, то им приходится синтезировать все азотсодержащие вещества. Такие клетки, в частности, должны содержать все ферменты, необходимые для синтеза 20 различных аминокислот. Однако если добавить в среду культивирования одну из аминокислот, например триптофан или гистидин, то клетка перестанет вырабатывать весь набор ферментов, необходимых для синтеза этих аминокислот из аммиака и источника углерода. Репрессия синтеза ферментов, катализирующих последовательность реакции метаболического пути конечным продуктом, как это имеет место в случае ферментов синтеза гастидина или триптофана, называется репрессией конечным продуктом.
Это явление теория оперона объясняет следующим образом: при отсутствии в среде Гис или Три регуляторный белок-репрессор не имеет сродства к оператору и происходит синтез ферментов, осуществляющих образование этих аминокислот. Когда в среду добавляют, например, Гис, то эта небольшая молекула, получившая название "корепрессор", присоединяется к белку-репрессору. В результате конформационных изменений в молекуле репрессора комплекс бел-ка-репрессора и корепрессора (Гис) приобретает сродство к оператору, присоединяется к нему, и транскрипция оперона прекращается, т.е. прекращается считывание информации о строении 10 ферментов, участвующих в синтезе этой аминокислоты (рис. 4-48).
Следует иметь в виду, что репрессия и индукция синтеза белков у прокариотов реализуют принципы адаптации к меняющимся условиям существования и клеточной экономии: ферменты появляются в клетках, когда в них существует потребность, и перестают вырабатываться, если потребность исчезает.
2. Проблемы старения организма. Факторы старения. Долгожители. Преждевременное старение.
Рассмотрены результаты фундаментальных исследований, выполненных, главным образом, в 90-х гг и посвященных выяснению природы и механизмов старения. Основное внимание уделено генетическим и молекулярным факторам старения, в частности, роли теломер и теломераз , свободных радикалов , соматических мутаций и репарации ДНК в механизмах старения и непосредственной их связи с процессами дифференцировки и клеточной гибели ( апоптоз ) и злокачественного роста . Проанализированы современные сведения о возможности замедления старения животных (от нематод до приматов) ограничением калорийности питания. Представлены данные о важной роли шишковидной железы в механизмах старения и возможности увеличения продолжительности жизни животных разных видов при введении пептидных препаратов эпифиза и мелатонина .
Старение – генетически запрограммированный процесс, который можно ускорить или замедлить. Если биологический возраст существенно отстает от календарного, человеку светит стать долгожителем. Если наоборот– это преждевременное старение. Но преждевременное – не значит необратимое.
3.- Фитотоксиканты
химические и природные вещества в рецептурной форме для поражения различных видов растительности. Подразделяются на альгициды (поражение водной растительности), арборициды (древесно-кустарниковой), гербициды, десиканты (вегетирующей), дефолианты и др.
Фитотоксиканты — это загрязняющие атмосферу вещества, вредные для растений. Они поглощаются листьями, оттуда поступают в побега и другие органы растений. Атмосферные осадки способствуют поступлению растворенных фитотокси-кантов в растения.
Фитотоксиканты - химические вещества, вызывающие поражение растительности. Растения, обработанные фитотоксикантами, теряют листву, засыхают и погибают.
Биологически активные вещества (БАВ) — химические вещества, необходимые для поддержания жизнедеятельности живых организмов, обладающие высокой физиологической активностью при небольших концентрациях по отношению к определенным группам живых организмов или их клеткам, злокачественным опухолям, избирательно задерживающие или ускоряющие их рост или полностью подавляющие их развитие
В пище находится большинство из них, например: алкалоиды, гормоны и гормоноподобные соединения, витамины, микроэлементы, биогенные амины, нейромедиаторы. Все они обладают фармакологической активностью, а многие служат ближайшими предшественниками сильнодействующих веществ, относящихся к фармакологии. БАВ-микронутриенты применяются для лечебно-профилактических целей в составе биологически активных пищевых добавок
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫЕ ВЕЩЕСТВА
— органические вещества разнообразной химической природы, обладающие активностью в очень малых концентрациях (0,001—0,0001 мкг) и большой специфичностью действия. Часть из них является регуляторами ростовых процессов (ауксины, цитокинины, гиббереллины, пуриновые и пиримидиновые основания, антибиотики
Схема клинической классификации ядовитых растений представляется в следующем виде.
Растения, вызывающие преимущественно симптомы поражения центральной нервной системы:
растения, вызывающие возбуждение центральной нервной системы;
растения, вызывающие возбуждение центральной нервной системы и одновременно действующие на пищеварительный тракт, сердце и почки;
растения, вызывающие угнетение и паралич центральной нервной системы;
растения, вызывающие угнетение и паралич центральной нервной системы и одновременно действующие на желудочно-кишечный тракт и сердечно-сосудистую систему.
Растения, вызывающие преимущественно симптомы поражения желудочно-кишечного тракта и одновременно действующие на центральную нервную систему и почки.
Растения, вызывающие преимущественно симптомы поражения органов дыхания и пищеварительного тракта (растения, образующие горчичные масла).
Растения, вызывающие преимущественно симптомы поражения сердца.
Растения, вызывающие преимущественно симптомы поражения печени.
Растения, вызывающие аноксемические явления (явления задушения):
растения, образующие (при определенных условиях) синильную кислоту;
растения, образующие (при определенных условиях) низшие окислы азота.
Растения, сенсибилизирующие (повышающие чувствительность) животных к действию солнечного света.
Растения, вызывающие признаки геморрагического диатеза (множественных кровоизлияний).
Растения, вызывающие нарушения половой деятельности животных.
Растения, вызывающие заболевания с характером витаминной недостаточности.
Растения, вызывающие симптомы нарушения солевого обмена.
Растения, причиняющие механические повреждения.
Отравления водорослями. Планктонные отравления.
Растения, вызывающие порчу молока.
Растения, вызывающие гибель пчел и порчу меда.
Растения, менее изученные в токсикологическом отношении.
Билет 85
1. Общие принципы генетического контроля экспрессии генов.
Важнейшим фактором регуляции генной активности являются элементы генома, отвечающие за синтез регуляторных белков,— гены-регуляторы. Соединяясь с определенными нуклеотидными последовательностями ДНК, предшествующими структурной части регулируемого гена,—операторами, белки-регуляторы способствуют или препятствуют соединению РНК-полимеразы с промотором. Если белок-регулятор взаимодействует с оператором, занимающим часть промотора или расположенным между ним и структурной частью гена, то это не дает возможности РНК-полимеразе соединиться с промоторной последовательностью и осуществить транскрипцию. Такой белок называют репрессором, и в этом случае осуществляется негативный контроль экспрессии гена со стороны гена-регулятора (рис. 3.85). Если промотор обладает слабой способностью соединяться с РНК-полимеразой, а ему предшествует область, узнаваемая белком-регулятором, присоединение последнего непосредственно перед промотором к молекуле ДНК облегчает связывание РНК-полимеразы с промотором, вслед за чем следует транскрипция. Такие белки называют активаторами (или апоиндукторами), а контроль экспрессии гена со стороны гена-регулятора — позитивным
2. Современное представление о механизмах старения.
Единой точки зрения на причины и механизмы процесса старения до настоящего времени не существует. Основные группы существующих по этому поводу гипотез можно разделить на гипотезы «запрограммированности» и гипотезы «износа». Среди первых наиболее распространенной является теория антагонистической плейотропии, предполагающая, что некоторые гены, играющие положительную роль на ранних этапах развития, могут оказаться вредными на последующих стадиях. Однако, во-первых, таких генов до сих пор обнаружить не удалось, а во-вторых, не найдено положительной корреляции между активностью развития в раннем возрасте и скоростью старения. Поэтому эта теория не пользуется широким признанием.
Основой для представлений второго типа служит теория накопления мутаций, согласно которой в течение жизни накапливаются соматические мутации, ухудшающие работу клеток, что в первую очередь сказывается на восстановлении клеток после их повреждения. Для объяснения причин этих мутаций часто привлекается представление об увеличении внутриклеточной концентрации свободных радикалов. Близкой к этой концепции является теория организованной сомы, предполагающая, что центральную роль в определении продолжительности жизни играет энергетический обмен. Накопление в клетках энергии, необходимой для их жизнедеятельности, приводит в качестве побочного результата к образованию свободных кислородных радикалов, поражающих клеточные структуры, в том числе и митохондрии. В свете этой теории задача замедления старения сводится к тому, чтобы получить максимальное количество энергии без окисления жиров и по возможности с минимальным использованием кислорода. Этого можно достичь путем перехода на питание низкокалорийной пищей, не содержащей жиры. Однако, по некоторым данным, ограничения в питании полезны только в молодом возрасте, в то время как в пожилом они бесполезны и даже вредны.
Среди возможных причин, вызывающих процесс старения, рассматриваются также иммунные механизмы, включающие снижение содержания Т-лимфоцитов и возрастание аутоиммунной активности, при которой действие антител направляется на уничтожение не чужеродных, а эндогенных веществ, в том числе полезных для данного организма. Сюда же относятся гипотезы, объясняющие старение накоплением в клетках ряда химических веществ, из которых особое внимание уделяется «пигменту старения» — липофусцину. Наконец, безусловную и, по-видимому, очень важную роль в этом процессе играет изменение гормонального фона организма, обусловленное снижением активности одних и увеличением других гормонов. Эти изменения в активности могут быть связаны с изменением как интенсивности синтеза и освобождения этих гормонов, так и концентрации их рецепторов в клетках — мишенях. К числу гормонов и регуляторных пептидов , чья роль в процессе старения является доказанной и наиболее подробно изученной, относятся половые гормоны, инсулин, нейрогормон гипоталамуса — соматостатин и вазоактивный интестинальный пептид.
3. О влиянии радиации на организм человека.
То, что радиация оказывает пагубное влияние на здоровье человека, уже ни для кого не секрет. Когда радиоактивное излучение проходит через тело человека или же когда в организм попадают зараженные вещества, то энергия волн и частиц передается нашим тканям, а от них клеткам. В результате атомы и молекулы, составляющие организм, приходят в возбуждение, что ведёт к нарушению их деятельности и даже гибели. Все зависит от полученной дозы радиации, состояния здоровья человека и длительности воздействия.
Для ионизирующего излучения нет барьеров в организме, поэтому любая молекула может подвергнуться радиоактивному воздействию, последствия которого могут быть самыми разнообразными. Возбуждение отдельных атомов может привести к перерождению одних веществ в другие, вызвать биохимические сдвиги, генетические нарушения и т.п. Пораженными могут оказаться белки или жиры, жизненно необходимые для нормальной клеточной деятельности. Таким образом, радиация воздействует на организм на микроуровне, вызывая повреждения, которые заметны не сразу, а проявляют себя через долгие годы. Поражение отдельных групп белков, находящихся в клетке, может вызвать рак, а также генетические мутации, передающиеся через несколько поколений. Воздействие малых доз облучения обнаружить очень сложно, ведь эффект от этого проявляется через десятки лет.
Билет 86.
1. контроль экспрессии гена со стороны гена-регулятора — позитивным