3. Напишите схему развития базофильных лейкоцитов. Опишите их.

Базофильные гранулоциты - 0-0,06*10⁹/л или 0-1%. Диаметр в мазке - 11-12 мкм, в капле - ок. 9 мкм. Ядра сегментированы, 2-3 дольки. ЭПС, КГ, рибосомы, митохондрии, актиновые филаменты. Характерно налич. специфич. крупных метахроматич. гранул (ок. 400), 0,5-1,2 мкм, содерж. пероксидазу, гистамин, гепарин, АТФ, факторы хемотаксиса нейтрофилов, эозинофилов и т.д., неоднородны по электронной плотности. Также имеются аузорофильные гранулы (лизосомы). Базофилы участв. в регуляции процессов свертывания крови и проницаемости стенки сосудов, в иммунологических реакциях. Образуются в костном мозге.

Вариант 7.

1. Опишите строение многослойного плоского неороговевающего эпителия. Укажите источник развития и локализацию.

Многослойный плоский неороговевающий эпителий - покрывает снаружи роговицу глаза, выстилает полости рта и пищевода. В нем различают три слоя: базальный, шиповатый (промежуточный) и плоский (поверхностный). Базальный слой состоит из эпителиоцитов призматической формы, располагающихся на базальной мембране. . Среди них имеются стволовые клетки, способные к ми­тотическому делению. Шиповатый слой состоит из клеток неправильной многоугольной формы.

В базальном и шиповатом слоях хорошо развиты тонофибриллы (пучки тонофиламентов из белка кератина), а между эпителиоцитами — десмосомы. Верхние слои эпителият образованы плоскими клетками. Заканчивая свой жизненный цикл, последние отмирают и отпа­дают с поверхности эпителия

2.Факторы влияющие на рост костной ткани

В костной ткани происходят взаимосвя­занные процессы разрушения и созидания, обусловленные функциональ­ными нагрузками и другими факторами внешней и внутренней среды. Пе­рестройка остеонов связана с разрушением первичных остеонов и образованием новых(со стороны периоста). Под влиянием остеокластов костные пластинки остеона разрушаются, образуется полость- резорбцией костной ткани. В образовавшейся полости вокруг сосуда появляются остеобласты и начинается построение но­вых пластинок, наслаивающихся друг на друга-возни­кают вторичные генерации остеонов. Между остеонами располагаются ос­татки разрушенных остеонов прежних генераций (вставочные пластинки). Процесс перестройки остеонов не приостанавливается и после окончания роста кости.

существен­ную роль играет ее так называемый пьезоэлектрический эффект. в костной пластинке при изгибах появляется определенная разность потенциалов между вогнутой и выпуклой стороной. Нулевой потенциал, отсутствие физической нагрузки на костную ткань -повышение функций остеокластов и выведение солей.

На структуру костной ткани и костей оказывают влияние витамины (С, А, О), гормоны щитовидной, околощитовидной и других эндокринных желез.при недостаточном количестве витамина С -подавляется образование коллагеновых волокон, ослабляется дея­тельность остеобластов, -остановке роста кости. При дефиците витамина Б - размягчение костей (остеомаляция). Витамин А избыток - усилению разрушения остеокластами метаэпифизарных хря­щей — зоны роста костей и замедлению их удлинения.

При избытке гормона околощитовидной железы — паратирина — наблюдаются повышение активности остеокластов и резорбция кости. Тирокальцитонин, выраба­тываемый С-клетками щитовидной железы, понижая функцию остеокластов, имеющих. При гипофункции щитовидной железы замедляется рост длинных трубчатых костей (подавления активности остеобластов ). Регенерация кости в этом случае происходит слабо. В случае тестикулярной недоразвитости или препубертатной кастрации задерживается окос­тенение метаэпифизарной пластинки. соматотропный гормон аденогипофиза, стимулирует пропорциональное развитие скелета в молодом (юношеском) возрасте и непропор­циональное (акромегалия) у взрослых.

С возрастом увеличиваются общая масса соединительнотканных образований, рост кост­ного скелета. изменяется соотношение типов коллагена, гликозаминогликанов; в частно­сти, в них становится больше сульфатированных соединений.