Билет №1

1. Тиазиды. (гипотиазид, циклометиазид, индапамид, клопамид, метазолон, оксодолин) Различают немедленный эффект тиазидов на повышенное АД, который связан с увеличением выделения натрия и воды и снижением ОЦК. Он наступает уже через несколько дней в результате снижения объема плазмы. Однако, в последующем ОЦК возвращается к исходному и антигипертензионный эффект уже обусловлен расслаблением гладких мышц сосудов и их вазодиляцией. Антигипертензионный эффект диуретиков может быть полностью снят увеличением потреблением поваренной соли или НПВС.

Антигипертензионная активность диуретиков прямо не связана с силой их диуретического действия. Так, сравнительно слабые диуретики – тиазиды – обладают выраженным антигипертензионным действием и, напротив, мощные петлевые диуретики обладают только умеренным действием на АД. Поэтому тиазиды являются диуретиками выбора при АГ. Но тиазиды неэффективны при нарушенной функции почек.

Тиазиды активно секретируются в просвет нефрона клетками проксимальных канальцев, после чего они тормозят активную реабсорбцию из канальцев ионов натрия и хлора. Это ведет к увеличению выделения почками мочи, натрия, калия, магния и уменьшению выделения кальция.

Особенности применения. Назначают внутрь утром натощак 1 раз в сутки. Тиазиды практически не подвергаются биотрансформации и выводятся почками в неизмененном виде. При острой и хронической почечной недостаточности снижается эффективность тиазидов. В сочетании с другими диуретиками тиазиды вызывают более сильный мочегонный эффект. Из комбинация с калийсберегающими диуретиками используется, так как при этом снижается вероятность развития гипокалиемии.

ПЭ: гиперкалиемия, экстрасистолия.

_______________________________________________________________________

2. Ингибиторы фибринолиза. (Аминокапроновая к-та, аминометилбензольная к-та, контрикал) Препараты этой группы угнетают фибринолиз за счет блокирования активаторов фибринолиза. Это препятствует растворению тромба и оказывает гемостатический эффект. Кроме того, они увеличивают агрегацию и адгезию тромбоцитов.

Используются главным образом при передозировке тромболитиков, а также при заболеваниях, сопровождающихся повышением фибринолитической активности крови.

_______________________________________________________________________

3. Противоопухолевые средства, или цитостатики - это препараты, тормозящие клеточное деление. Избирательность их эффекта на опухоль весьма относительна, они действуют как на опухолевые, так и на здоровые клетки.

Большинство цитостатиков влияют либо на обмен нуклеиновых кислот, либо на их продукцию. Можно выделить 2 типа действия цитостатиков на клетки:

1. Фазоспецифичные (цитозар, препараты мочевины), влияющие на опухолевые клетки, находящиеся в той или иной фазе деления (митоза).

2. Фазонеспецифичные - нарушающие структуру клетки в любой функциональной стадии (митоз, интеркинез). Это алкилирующие соединения.

В зависимости от механизма действия противопухолевые средства делятся на следующие основные группы:

1. Алкилирующие вещества - необратимо связываются с молекулой ДНК. В результате нарушается жизнедеятельность клеток и блокируется их деление.

(эмбихин, новэмбихин, допан, хлорбутин (лейкеран), сарколизин, проспидин, циклофосфан), (тиофосфамид (Тио ТЭФ), миелосан, цисплатин, нитрозометилмочевина).

2. Антиметаболиты - включаются в обмен нуклеотидов вместо естественных метаболитов, блокируют образование ДНК.

К антиметаболитам относятся: антагонисты пурина - меркаптопурин, антагонист фолиевой кислоты - метотрексат и антагонисты пиримидина фторафур и фторурацил.

3. Антибиотики - это продукты жизнедеятельности бактерий. дактиномицин, рубомицин, блеомицин, адриамицин.

4. Алкалоиды - вещества растительного происхождения (винкристин, винбластин, колхамин, розевин). По механизму действия являются митозными ядами; тормозят образование митозного веретена.

5. Гормональные препараты и антагонисты гормонов - тормозят деление клеток и способствуют их дифференциации При лечении опухолей используют адрогены, эстрогены, глюкокортикоиды и антагонисты гормонов.

6. Ферменты. Из ферментов используют только аспарагиназу. Некоторые опухоли не синтезируют аминокислоту аспарагин. Использование аспарагиназы позволяет ограничить поступление аспарагина в опухолевые клетки.