
- •Отличие прокариот от эукариот.
- •Генетическая таксономия
- •Ультраструктура бактериальной клетки
- •Результаты взаимодействия вируса с клеткой хозяина.
- •Культивирование и индикация вирусов.
- •Ферменты бактерий.
- •Метаболизм.
- •Катаболизм.
- •Противобактериальные антибиотики.
- •Противовирусные антибиотики.
- •Особенности генетики бактерий.
- •Хромосомная карта бактерий
- •Изучение организации генома бактерий.
- •Плазмидный геном бактериальной клетки.
- •Транспазоны, is-последовательности.
- •Изменчивость бактерий.
- •Значение генетики в эволюции бактерии.
- •Виды изменчивости у вирусов.
- •Генная инженерия.
- •Периоды инфекционного процесса.
- •Классификация микроорганизмов по способности вызывать инфекционный процесс.
- •Эпидемиология инфекционного процесса.
- •Приобретенный иммунитет.
- •Микробные антигены
- •Антигены вирусов.
- •Антигены тела человека.
- •Свойства антител.
- •Антигенные свойства антител.
- •Частная микробиология.
- •Дифференцировка aureus от epidermiyis, saprophyticus
- •Семейство Coccacii
- •Внекишечные эшерихиозы.
- •S. Thyphi (палочка Эберта, брюшной тиф).
- •Сальмонеллезы.
- •Патогенез холеры.
- •Микробиологическая диагностика холеры.
- •Сибирская язва
- •Риккетсии.
- •Коксиелезы.
Патогенез холеры.
Источник: больной человек, бактерионоситель т.к. животные не болеют
Пути попадания: через рот
Пути передачи: водный, пищевой, контактно-бытовой
Инфицирующая доза: 109-1011 (содержится в 1 г фекалий) т.е. надо несколько дней для заражения.
Путь инфекции: желудок (кислая среда губительна - может дальше не резвится, если низкая кислотность, с водой или натощак барьер не срабатывает) → тонкий кишечник (щелочная среда – ему хорошо) → адсорбируется на ворсинка тонкого кишечника и начинает размножаться и выделяет все факторы патогенности, особенно холероген. Холероген определяет типические признаки холеры т.к. это специфический экзотоксин. Холероген белок хорошо изучен, состоит из двух фракций (А и В). А – истинный токсин, а В не обладает токсическими свойствами она распознает рецепторы эпителия тонкой кишки, формирует поры в составе мембраны эпителиоцита и отвечает за проникновения А фракции. Затем А фракция имеет мишень аденилатциклазу (фермент отвечающий за переход АТФ в цАМФ) → накопление цАМФ → клетка теряет воду, соли Na, К бикарбонаты в просвет кишечника → нарушение водно-солевого баланса организма. Человек теряет много внутриклеточной жидкости, солей → жидкий стул (рисовый отвар), рвота → дегидратация (за сутки несколько литров, похудеть на 10 кг). Объем порянной жидкости и веса определяет степень дегидротации:
1 степень - 3%
2 степень - 5% (холерный гастроэнтерит)
3
степень – 10%
4 степень – 15% (стадия алгиды)
Основное лечение: срочная нормализация водно-солевого баланса (струйно, капельно вводят растворы).
В стуле нет лейкоцитов (нет воспаления), температура ниже нормы.
Микробиологическая диагностика холеры.
Основной метод диагностики: бактериологический т.к. входит в группу особенно опасных. Исследованию подлежат: фекалии, промывные воды кишечника, рвотные массы, секционный материал тонкого кишечника, желчного пузыря. Вода, пищевые продукты, смывы с овощей и фруктов, смывы с рук персонала, забор материала делается специально-обученным персоналом и специальными методами защиты. Исследования проводится в лабораториях спец. Назначния
1 час: засевания на слективные среды: 1% пептонная вода, щелочной агар, TCBS → термостат 370 – 3-4 часа →пересев на вторую ПВ, ЩА → 2 часа.
Экспресс методы диагностики холеры:
Исследование материала в реакции иммунофлуоресценции с О1-холерной сывороткой или О139-й(первичного или вторичного).
Постановка реакции аглютинации в препарате висячая капля +
Иммобилизация холерного вибриона: висячая капля + О1 сыворотка → прекращение подвижности.
12 часов: учет роста, отвивка подозрительной колонии на косой агар Клиглера, щелочного агара для выделения возбудителя.
12 - 24 часа: рост чистой культуры и идентификация культуры.
Идентификация: окраска по Грамму, изучение подвижности и установления принадлежности к роду по биотестам (оксидаза, ферментация глюкозы, проба на индол, сероводород).
Дифференцировка: возбудителя от холероподобных вибриов по тестам: Реакция агглютинации по 1 и 139 сыворотке, отношение к триаде сахаров Хейберга (арабиноза -, сахароза +, манноза +, у подобных все +), отношение к фагам.
24-36 часов: устанавливается биологический вариант возбудителя (биовар):
|
Холерный вибрион |
Эльтор |
Лизабельность |
Лизируется с 4 типом Мукерджи |
Лизируется фагом Эльтор2 |
Рост на агаре с полимексином В |
Не растет |
Растет |
Агглютинация эритроцитов курицы |
Не аглютинирует |
Аглютинирует |
Реакция фогес-проскауера |
Отрицательная |
положительная |
Установление серовара с помощью сывороток: inaba, agava.
Серологический метод: определение парных сывороткам больного специфических антител в реакции пассивной гемагглютинации.
Профилактика.
Общаяя: выявление, изоляция, исследование воды, устройство туалетов, сан-просвет работа.
Специфическая: холерная моновакцина – убитая взвесь возбудителей, холерная вакцина+анатоксин – приготовлена из холерогена, холерные бактериофаги (через рот), химиопрофилактика – терациклином, фуразалидолом.
Зооантропонозы.
ЧУМА.
Возбудитель: Y. pestis
Особенности (для всех зооантропонозов):
Источники: природная очаговость, высокопатогенны для животных (суслики, тушканчики, крысы) → источник животное.
Распространение: воздушный, пищевой, контактно бытовой, трансмессивно.
Пути попадания: кожа, слизистые (ЖКТ, глаз), сразу в кровь
Клинические формы: кожная, кожно-бубонная, легочная, кишечная, септическая
Особенности профилактики: ветеринарная профилактика (домашних и диких) включающая комплекс: дезинфекция, дезинсекция, дератизация.
Свойства Y. Pestis: палочка овоидной формы, биполярноокрашиваемая (центр белый), Г «-», спору не продуцирует, жгутиков не имеет, есть капсула. Растет на простых питательных средах (питательный агар, среда Эндо-Левина) дает колонии с шероховатыми краями, психрофильные микроорганизмы (25-280).
Факторы патогенности:
Антифагоцитарные: капсула, М-белок клеточной стенки блокируют фагоциты
Продукция эндотоксинов (мышиный токсин)
Выработка бактериоцинов – блокируют обменные процессы
Продукция пестицинов – это снижает гуморальные факторы защиты (комплемент, белки крови)
Б/Х свойства:
Лактоза -
Глюкоза +
Газ -
Сероводород -
Цитрат натрия -
Мочевина +
Индол -
Подвижность -
Антигенные свойства: антигены капсулы и клеточной стенки.
Патогенные свойства доказаны более чем на 200 видах животных. Особенно сурки, суслики, мыши, крысы, хомяки, белки.
Экология.
В природных условиях основным резервуаром являются грызуны. Выражена природно-очаговость. В организме грызунов возбудитель быстро размножается, передается трансмессивным путем (через кровососущих насекомых – блоха). Во внешней среде длительно сохраняется, длительно сохрашяется при низких температурах 0 градусов – 6 мес, в замороженном виде до 1 года, в почве до 5 месяцев. Подгибается при кипячении за 1 минуту, действуют сильные концентрации дезинфектантов за 5-10 минут.
Pestis (лат) – чума, по английски – plaque, schuy (китайсикй) т.е распространена во всех странах. Известные эпидемии чумы: Густинианова (525 год), чума в Европе, Китае 14 век (в Смоленске выжило 5 человек), чума в Москве 1774 год. Очаги чумы до сих пор регистрируются в индии, Индокитае, Мадагаскаре, в России (Тува, горно-алтайская республика, прикаспийский округ, забайкальский округ), Казахстан. В этих очагах постоянно регистрируются случаи заболевания населения.
Патогенез.
Источник: больные грызуны, блохи, больной человек
Пути передачи: воздушный, пылевой, пищевой, трансмессивный, контактно-бытовой.
Входные ворота: кожа, слизистые
Клинические формы: кожно-бубонная (некроз в лимфатическом узле), легочная форма (первичная, вторичная), септическая (первичная, вторичная)
Летальность: более 60%
Инкубационный период: 4-6 дней
Течение заболевания: начало: острое, лихорадка, интоксикация, мышечная слабость, сильная головная боль, лицо гиперемированна, на коже в месте укуса пятно → папула → везикула → пустула → выход микроорганизмов. При бубонной форме бубон болезнен, гиперемирован, отечен сразу вовлекается несколько узлов → возникает конгломерат. При легочной форме возбудитель выделяется с мокротой. При септической форме на теле сыпь, заканчивается кровотечениями.
Лабораторная диагностика: особо опасная карантинная инфекция → работа в очаге будет проводится только специальным персоналом в специальном снаряжении.
Исследуемый материал – содержимое бубона, мокрота, кровь, трупный материал (человека, грызунов, блох), вода, почва, продукты.
Методы: бактериоскопия, РИФ, иммуноферментный анализ, РНГА, термопреципитация, методы генетической диагностики.
Бактериологический: посев на среды агар, Эндо-Левина, на среды с антибиотиками (для подавления другой микрофлоры), посев на среды с противочумным бактериофагом, на кровяные среды, среды с генциан фиолетом. Посевы инкубируют при температуре 25-28 градусов. На средах дает R и S – формы колоний.
Изучаются морфологические свойства, биохимические свойства. Выделенная культура проверяется в биологической пробе на морских свинках.
Профилактика.
Наблюдение за природными очагами чумы. Продедение дератизации, дезинфекции и десинсекции.
Специфическая профилактика у людей работающих в очагах, противочумных институтах, военных работающих с биологическим оружием – иммунизация живой противочумной вакциной из ЕV-штамма, химическая противочумная вакцина, в очагах чумы проводится химиопрофилактика с помощью антибиотика, противочумного иммуноглобулина.