Сальмонеллезы.

Заболевания вызываемые разными сальмонеллами:

• Пищевые токсикоинфекции: гастро-энтериты

• Генерализованная форма с бактериэмией, сепсисом по тифоподобному варианту

• Госпитальные сальмонеллезы

Пищевая токсико-инфекция.

Заболевание связанное с употреблением пищевых продуктов в которых находятся живые микроорганизмы и их токсины. Причем они там могут размножаться и накапливаться (тушонка, колбасы, мясо).

Вызываются: сальмонеллами, эшерихиями, протеями, клебсиелами, энтеробактериями и другими представителями семейства энтеробактерий. Псевдомонадами, бациллами, клостридиями, вибрионами.

ПТЭ носят эпидимический характер или групповых поражений, имеют очень короткий инфекционный период, выраженные симптомы состороны ЖКТ, интоксикацию.

Принципы лабораторной диагностики: исследование пищи и выделений больного для обнаружения возбудителя – посевы.

Профилактика: ветеринарный контроль пищи, термическая обработка пищи

Пищевые интоксикации.

Группа заболеваний связанная с употреблением пищи содержащей микробные токсины (сами микробы уже погибли). Возбудители: золотистый стафилококк, грибы, клостридии ботулина.

Принципы лабораторной диагностики: обнаружение в пище или выделениях больного токсин методом биологической пробы, иммуноферментного анализа.

Род Shigella.

Название в честь японского ученого Шига, который описал в 1898 году, возбудитель открыт в 1888 году Шентемесом. В чистой культуре выделил Григорьев в 1891 году. Серовар 1 Sh. Disenteria – палочка Григорьева-Шига, серовар 2 – палочка Лард – Сакса, 3 – Штурца – Шмитца.

Серо-группа	б/х свойства (старая классификация)	Вид	серовар	подсеровар
А	Манит -	Sh. Disenteria	1-12	-
B	Манит +	Sh. Flexneri	1-6 X Y	1a1b 2a2b 3a 3b 3c 4a 4b
C	Манит +	Sh. Boydii	1-18	-
D	Манит + Лактоза +	Sh. Sonnei	Хемовары фаговары	-

Лактоза - (искл. Sh. Sonnei ч/з 48 часов)

Глюкоза +

Газ - (искл. внутри вида Sh. Flexneri серовар №6 – палочка Ньюкастль)

Сероводород -

Индол -

Уреаза -

Ф/А -

Цитрат натрия -

Молонат натрия -

Общие свойства рода.

Присущи все свойства энтеробактерий. Дополнительные свойства: палочки, Г-, неспорообразующие, маленькие, жгутиков нет, подвижности нет, растут на простых средах, факультативные анаэробы, в биохимическом отношении не активны.

Резистентнтность довольно значительна: на бумаге 30-36 дней, в сухих испражнениях 4-5 месяцев, в ночве 3-4 месяца, в воде до 3 месяцев, на овощах до 2 недель, молочные продукты до 2 недели. Погибают при температуре 60⁰ ч/з 15 -20 минут, при 100⁰ мгновенно. Чувствительны к дезинфектантам. Абсолютные патогенны для человека.

Механизм заражения фекально-оральный. Источник только люди которые выделяют их только с фекалиями и попадают в новый организм ч/з рот водным, пищевым и контактно-бытовым путем.

Факторы патогенности.

Факторы адгезии и колонизации: пили, ворсинки, белки клеточной стеник, которые способны разрушить слизь, муцин слизи. Ферменты: муциназы, нейроамидазы.

Факторы инвазии: проникают внутрь эпителиоцитов, макровфагов и размножаются там. Клетка погибает, наступает ее апоптоз. Факторы инвазии кодируются генами плазмид.

Факторы эндо- и экзотоксиноза: Экзотоксины продуцируют только палочка Шига, остальные эндотоксины. Палочка Шига вызывает тяжелую дизентерию с кровавым поносом. Экзотокисн сходен с гемотоксином эшерихий, сальмонелл. Ген отвечающий за токсинообразованиее входит в состав умеренного фага → передается из клетки в клетку. Эндотоксины – липополисахаридные комплексы оказывающие пирогенное действие, общетоксическое действие. Эндотокссинообразование кодируется плазмидными генами. В зависимости от эндотоксинообразования шигеллы зоне дают колонию двух типов 1 (с геном) и 2 (без гена).

Возбудители дизентерии.

Основные возбудители в настоящее время Sh. Flexneri и Sh. Sonnei, остальные встречаются редко.

Особенности патогенеза: источник больной человек (особенно опасены легкие формы), бактерионоситель.

Пути передачи: водный, пищевой, контактно бытовой

Входные ворота: рот

Инкубационный период: от 1 до 5 дней это необходимо что бы прошел слой слизи, гликокаликса и адсорбироваться на слизистой оболочке дистального отдела кишечника ( особенно в сигмовидной и прямой кишке) там идет стадия адгезии и колонизации → проникновение эпителиоцитов → размножение.

Клинические симптомы: воспаление, эрозии, язвы на слизистых оболочках кишки. Болезненные, спастические сокращения кишечника, болезненные позывы на стул (тенезмы), стул маленького объема (ректальный плевок), много слизи и прожилки крови. Явления общей интоксикации.

Иммунитет: не стойкий, не продолжительный, не напряженный, типо- и видоспецифический. Защитное значение имеет местный иммунитет связанный с образованием в кишечнике IgA – копроантитела. Гуморальный характер иммунитета большого защитного значения не имеют.

Лабораторная диагностика: только бактериологический. Материал: фекалии, слизь из прямой кишки в количестве 1 г. Посев делают быстро, лучше у постели больного т.к. во внешней среде гибнет. При заборе надо исключить контакта фекалий с дезинфектантами. В качестве консерванта: физ.рр + глицерин 3:1. Можно сразу сеять в среды обогащения (соляные среды). Посев делают на среды Эндо, Леви, Плоскирева (содержит соли желчных кислот и задерживается рост эшерихий). Растут лактозонегативными колониями. Колонии отвивают на среду Клиглера с последующий идентификацией. Виды определяют с помощью аглютинирующих сывороток. Все это идет 5 дней.

Серологический: исследование сыворотки больного в реакции пассивной гемагглютинации, ко-аглютинации, РИФ.

Аллергический: проба с дизентерином внутрикожная для определения инфекционной аллергии в предплечье ч/з 48 часов измеряют размер папулы (типичая реакция ГЗТ отвечают за нее лимфоциты) при положительном результате 10 мм.

Профилактика.

Неспецифическая: выявление больших, правильное содержание общественных и личных туалетов, мытье овощей и фруктов. Защита водоемов, хлорирование, кипячение воды.

Специфическая профилактика отсутствует. Дизентерийные бактериофаги для профилактики контактных.

Род Yersinia

Виды: Y. pestis (чума), Y. pseudotuberculosis, Y. enterocolitica, Y. intermtdia (ирсиниозы кишечные).

Общая характеристика: палочки, Г-, нет спор, овоидной формы (бочоночки), биполярно красящиеся, неподвижные (pestis), подвижные (Y. pseudotuberculosis, Y. Enterocolitica), хорошо растут на простых средах, способны размножаться в почве, воде и накапливаться на окружающих растениях, психрофилы – растут при температуре от -2 до +40, оптимум +24, размножаются в холодильнике. Лактозо-негативные.

Биохимические свойства:

Лактоза -

Глюкоза +

Газ -

Сероводород -

Цитрат натрия -

Мочевина +

Индол -

Подвижность +/-

Экология: живут в организме грызунов, мышей, крыс, зайцев выделяются от грызунов с фекалиями, трупным материалом, мочой и загрязняют воду, почву и длительно там хранятся. Человек заражается алиментарным путем (поедая продукты питания).

Течение заболевания: протекает как гастроэнтерит, часто поражаются мезентеральные лимфатические узлы, может вызвать аппендицит. Иногда развиваются генерализованные варианты → бактериемия, скарлатиноподобная сыпь, боли в суставах. Заболевание может принять длительное течение.

Лабораторная диагностика:

Бактериологический: посев материала (фекалии, пищевые продукты, кровь, моча. Делают посев на среды Эндо, Левина. Плоскирева при 25⁰. Лактозонегативные колонии идентифицируют по б/х свойствам и антигенам.

Серологический метод: сыворотка больного исследуется на специфические антитела в реакции непрямой гемагглютинации для этого добавляют эритроцитарный иерсиниозный диагностикум на Y. pseudotuberculosis, Y. Enterocolitica в разведении 1:800.

Профилактика: специфическая отсутствует.

Вибрионы

Семейство Vibrionacae

Рода: Vibrio, Aeromonas, Plesiomonas

Aeromonas, Plesiomonas высоко патогенно для гидробионтов, у человека вызывают гастоэнтериты.

Род Vibrio.

Вид V. Cholerae

Биовары: cholerae cholerae (classica)

сholerae eltor O₁

Вид V. cholerae (bengl) O₁₃₉

Все это вызывает холеру у человека и являются патогенными только для человека.

Вид V. parahaemoliticus, V. minicus, V. orientalis. Вызывают вибриозы которые могут протекать как гастроэнтероколит, раневая инфекция, отиты и сепсис.

Общая характеристика.

Изогнутая палочка в форме запятой, Г-, подвидная, имеет один жгутик, спор нет, капсул нет (искл. V. cholerae (bengl)), морфологически нестабильны – могут превращаться в нитевидные и шаровидные формы, аэробы (факультативные анаэробы).

Растут на простых питательных средах (очень быстро). Элективные среды: 1% пептонная вода, щелочной агар рН 8-9. ТСВS (тиосульфат-цитрат-бром-сахарозный агар), среды с телуидом. На жидкой среде пленка, на твердой мелкие колонии. Диапазон температуры +14 - +40.

Биохимические свойства используются для родовой идентификации:

Оксидаза +

Глюкоза

окисление +

ферментация +

Индол +

Сероводород -

Лизин/орнитин декарбоксилазная активность +

Аргинин декарбоксилазная активность -

Антигенные свойства.

Связаны с наличием о-соматического антигена и Н-антигена. Для идентификации большое значение имеет значение О-антигена по которому внутри рода Vibrio и вида V. Cholerae различают от 1 до 139. О антиген термотстабилен. Возбудители холеры (classica, сholerae eltor) относятся к О₁ группе и bengl О₁₃₉. Другие вибрионы относятся ко 2,3,5,10 и т.д. группам т.е. non О₁ или НАГ-вибрионы (не агглютинирующие О₁ и О₁₃₉ сыворотке) они не возбудители холеры.

Н-антиген общий, термолябильный и большого значения для идентификации вибрионов не имеет.

О-антиген липополисахарид белковой приводы и имеет в своем составе три фракции А, Б и С и в зависимости от сочетания фракций V. Cholerae classica и V. Cholerae сholerae eltor делятся на три серовара, между собой они биовары.

Classica

• inaba (АС)

• agava (AB)

• hikojima (ABC)

Eltor:

• inaba (АС)

• agava (AB)

• hikojima (ABC)

Определение скеровара возбудителя имеет диагностическое значение если идентифицируется (в Индии) один серовар, а в Шри-Ланка тоже возбудитель, но другой серовар, то они друг с другом не связан. Серовары в bengae не выявляются.

История открытий возбудителей.

Первый возбудитель холеры – палочка Коха (classica) открыта в 1882 году из органов больного, второй возбудитель сholerae eltor в 1902 году из организма паломника на станции Эльтор в Индонезии, роль как возбудителя установлена в 1961 году, до этого не считался возбудителем холеры. В этом году установлено начало седьмой пандемии холеры. Это было связано со сменой классического возбудителя на холеру эльтор. Третий возбудитель (bengl) был выделен в 1992 году в Бангладеш. Он стал распространятся в юго-восточной Азии, индию. В 1993 году завезен в Россию в Ростов-на-Дону. Восьмая пандемия начавшись в 93 будет связана с этим возбудитетелем. Сейчас все случаи холеры связаны с Eltor, но его удельный вес уменьшается на Bengal. То есть возбудитель холеры постоянно меняется для него черезвычайно важна изменчивость морфологическая, патогенная. Поэтому среди возбудителей есть высоко патогенные штаммы (вызывают пандемии) и низко патогенные (вызывают легкие случаи).

Факторы патогенности у возбудителей.

Высокая подвижность, способность пробуравливать слизистый слой и адросбироваться на эпителиоцитов тонкого кишечника с помощью факторов адгезии и колонизации, продукция ферментов муциназа, нейроамидаза, лецитиназы, протеиназы.

Главный фактор патогенности продукция экзотоксина – холерогена уникального по свойствам. Другие токсины энторотокиснов, эндотоксинов тоже обеспечивают токсические свойства. Холероген продуцируется специальным геном в сосаве генома бактериальной клетки – Vct-ген. Управляет этими генами два регуляторных гена: tox-ген и r-ген в структуре которых могут быть мутации, рекомбинации, что отражается на функции гена и делает организм возбудителем и способен вызывать эпидемии. Если регуляторные гены подверглись другим воздействием и что то отщепнулость от гена, то он не будет работать «молчать». Таким образом есть высокотоксигенные возбудители и низкотокисгенные. Обнаружить холероген у возбудителя можно методами:

• Биологический – проба на кроликах и котятах. Заражают → извлекают кишечник → смотрят на изменения.

• Иммуноферментный анализ

• Реакции непрямой гемагглютинации

• Обнаружение холерогена на клеточной культуре ткани – повреждает клетки.

• Генетический метод – ищут Vct-ген методом ПЦР или ДНК-зондов.