
- •Отличие прокариот от эукариот.
- •Генетическая таксономия
- •Ультраструктура бактериальной клетки
- •Результаты взаимодействия вируса с клеткой хозяина.
- •Культивирование и индикация вирусов.
- •Ферменты бактерий.
- •Метаболизм.
- •Катаболизм.
- •Противобактериальные антибиотики.
- •Противовирусные антибиотики.
- •Особенности генетики бактерий.
- •Хромосомная карта бактерий
- •Изучение организации генома бактерий.
- •Плазмидный геном бактериальной клетки.
- •Транспазоны, is-последовательности.
- •Изменчивость бактерий.
- •Значение генетики в эволюции бактерии.
- •Виды изменчивости у вирусов.
- •Генная инженерия.
- •Периоды инфекционного процесса.
- •Классификация микроорганизмов по способности вызывать инфекционный процесс.
- •Эпидемиология инфекционного процесса.
- •Приобретенный иммунитет.
- •Микробные антигены
- •Антигены вирусов.
- •Антигены тела человека.
- •Свойства антител.
- •Антигенные свойства антител.
- •Частная микробиология.
- •Дифференцировка aureus от epidermiyis, saprophyticus
- •Семейство Coccacii
- •Внекишечные эшерихиозы.
- •S. Thyphi (палочка Эберта, брюшной тиф).
- •Сальмонеллезы.
- •Патогенез холеры.
- •Микробиологическая диагностика холеры.
- •Сибирская язва
- •Риккетсии.
- •Коксиелезы.
Семейство Coccacii
Рода:
Streptococcus
Enterococcus: S. fecalis, fecium, durans
Aeroccocus
Leuconostoc, - этот и далее сапрофиты, портят вино, лекарство
Pediococcus
Lactococcus
Gemtlla
Род Streptococcus.
Внутри рода выделяют более 20 видов, главные S. Pyogenus, pneumoniae, agalactiae имеют значение для медицины. S. salivarius, mutans, mitins – участвуют в стоматологических поражениях (кариес, пародонтит, гингивит). Энтерококки обитают в толстом кишечнике, входят в нормальную флору, могут быть возбудителями ВБИ.
Стрептококки были обнаружены в 1874 году при рожистом воспалении Бильротом. В 1884 году выделены в чистой культуре.
Общие свойства: правильной сферической или вытянутой формы, особенность их расположение в цепочку (длинную) неподвижные, спор не продуцируют, некоторые виды продуцируют постоянно капсулу, факультативные анаэробы, грамм +, каталаза -, растут на средах с глюкозой (сахарный бульон, сахарный агар), но лучше на кровяном агаре.
По характеру роста сделана классификация в 1903 году Штотмюлером:
α-гемолитический – зеленящие, неполный гемолиз, разрушение эритроцитов до образования метгемоглобина
β-гемолитический – дают полный гемолиз, зона вокур прозрачная
γ-гемолитический – негемолитические, визуально гемолиза нет
Основными возбудителями болезней человека являются β-гемолитические, α и γ условно-патогенные, входят в нормальную микрофлору.
Современная классификация по Ленсфид-Грифитсу, построена на основании антигенной структуры стрептококков. Разделены на 17 групп по поверхностному полисахаридному антигену клеточной стенки. Определятся антиген в реакции преципитации и группы называются по буквам А-V. Грифитс внутри группы по белковому антигену который определяется в реакции агглютинации все стрептококки разделил на серологические типы. В настоящее время только в группе А около ста. Группа А: S. Pyogenus, группа В: S. agalactiae; pneumoniae- не входит не в одну из групп. Идентификация идет по сывороткам групповым, типовым это в хороших лабораториях, в просто лабораториях идентифицируют А и D.
Патогенные факторы у стрептококков.
S. Pyogenus (группа А)
Фимбриллярный белок (антифагоцитарное действие, маскирует рецепторы комплемента, может связывать иммуноглобулины, суперантиген).
Капсульное вещество – антифагоцитарное действие, содержит гиалуроновую кислоту, запускает аутоиммунные процессы
Белки ферменты: С3аС5а-пептидаза – приводит к разрушению комплемента → воспалительный процесс развивается слабо.
Продукция экзотоксинов – гемотоксин (стрептолизин О – гемолиз эритроцитов, антиген; стрептолизин S – гемолиз на поверхности кровяного агара, без участия кислорода, не является антигеном, на него не вырабатываются антитела, участвует в нарушении проницаемости мембран, ведущий фактор ревматизма), пирогенные (пирогенная реакция – действуют на гипоталамус), эритрогенные (эритемы при скардатине, сыпи, рожа лица) – вызывают активацию Т-лимфоцитов и продукцию большого числа цитокинов (интерлейкин 1, факторнекроза опухоли) вызывают явление токчического шока. Кардиогепатический токсин.
Энтеробактерии.
Энтеробактерии.
Семейство: Enterobacteriacae, родов более 30, наиболее значимые: Escherichia, salmonella, shigella, klebsiela, proteus, lersinia – представители этих родов вызывают самостоятельные заболевания (сальмонеллез, шигелез, клебсиелез, мнее значимые рода вызывают как кишечную инфекцию, так и вне кишечную инфекцию. Медицинское значение энтеробактерий:
Возбудители общих кишечных заболеваний (диарейного синдрома)
Возбудители внекишечных заболеваний (гнойно-воспалительные, бактериэмии, менингиты, поражение урогенитального тракте, осложнения послеродовые)
Показатели фекального загрязнения (санитарно-показательные микроорганизмы), показатель коли-титра – минимальный объем вещества в котором содержится определенное количество бактерии семейства энтеробактерии.
Количества видов огромно, только в роде сальмонелла более 2500.
Общие свойства семейства:
Все палочки
Неспорообразующие
Средних размеров
Г-
В мазке находятся хаотично
Факультативные анаэробы
Легко культивируются на простых питательных средах
Капсулу не имеют
Оксидаза -
Ферментация глюкозу «+»
Переводят нитраты в нитриты
Место обитания – кишечник человека, животного, птиц, насекомых, земноводных
Выделяются в фекалиями
В организм попадают через рот водным путем, пищей или контактно-бытовым путем.
Дифференциация родов внутри семейства проводится по набору биохимических тестов и антигенным свойствам и другое:
|
Escherichia |
Salmonella |
Shigella |
Лактоза |
+ |
- |
- |
Глюкоза |
+ |
+ |
+ |
Газ |
+ |
-/+ |
-/- |
Н2S |
- |
+ |
- |
Индол |
+ |
- |
-/+ |
Подвижность |
+ |
+/- |
- |
Вообще эта галерея может включать до 30-40 тестов. Изучается с помощью индикаторных бумажек или диагностических тест систем. Антигенные свойства изучаются с помощью антигенных сывороток.
Наиболее важными тестами является: определение подвижности, капсулообразование, тест на сероводород, глюкозу, индол, образование газа, усвоение цитрата натрия, малоната натрия, отношение к мочевине, наличие реакции метилрот, лизина, орнитина, декарбоксилазная активность, разжижение желатины.
Род Escherichia
Внутри рода эшерихия 7 видов: Coli, helmani, pulntris, fergusoni, blatae. Общие свойства: такие же как у всех энетробактерий, дополнительно:
подвижность +,
лактоза +,
глюкоза +
индол +,
газ +
сероводород –
реакция метилрот +
цитрат натрия –
Ф/П –
Питательные среды для изучения, выделении и дифференциации: среды с лактозой, глюкозой, полиуглеводные с добавлением соли – среда Эндо, Клиглера (агар, лактоза, глюкоза, железо лимоннокислое, тиосульфат натрия, индикатор – феноловый красный в кислой среде желтый), Альгиницкого.
На этих средах изучают лактозный признак, отношение к глюкозе, тест на сероводород, выделение газа. На среде Эндо эшерихии растут разным цветом (синим, красным). На среде Клиглера – желтеет (лактоза +), и железо не дает черный цвет у основания (сероводород -).
Антигенные свойства разнообразны: внутри вида различают более 170 О-антигены, они являются групповыми, Н-антиген типоспецифический его вариантов 57, К-антигенов около 90. поэтому внутри вида E. Coli можно выделить большое количество сероваров. При лабораторной диагностике надо не только опрелить не только вид но и серовар. Установление Н-антигена проводится в реакции аглютинации, О-антиген с живими культурами.
Факторы патогенности:
Фактор адгезии и колонизации: фимбрии, ворсинки, белок наружной мембраны интимин. За счет этих факторов происходит прикрепление к клеткам и их колонизация. Эти факторы кодируются плазмидными генами. Изучают эти факторы с помощью способности адгезироваться на клеточных культурах ткани.
Факторы инвазии: с момощью них проникают внутрь клетки, размножаются и вызываю гибель. Эти факторы белки наружной мембраны, кодируются плазмидными генами.
Продукция экзотоксинов: энтеротоксин – обеспечивает избирательное действие на слизистую кишечника, стимулируют гиперсекрецию клетками жидкости, выход солей, с этим связано нарушение водно-солевого баланса. Другие токсины способны разрушить клетки эндотелия, капилляров и клетки слизистой кишечника, вызывают сыпь, диарею. Кодируется генами умеренного фага.
Продукция эндотоксинов: по химической природе липополисахарид клеточной стенки. Вызывает эндотоксический шок, оказывает действие при разрушении клетки Coli антибиотиками, макрофагами. С этими токсинами связывают повышение температуры.
Многие факторы патогенности кодируется плазмидами – Col-плазмида, F – плазмида, R-плазмидами. E. Coli входят в состав нормальной микрофлоры, но в них может проникнуть плазмида и они становятся возбудителями.
В зависимости от превалирования какого-то конкретного фактора E. Coli может быть:
Энтеротоксигенные (ЕТЕС) – главный фактор патогенности продукция токиснов, включают серогруппы О6, О8… заболевание сопровождается нарушением водно-солевого обмена и вызывают холероподобные заболевания, локализация тонкий кишечник, болеют дети и взрослые.
Энтероинвазивные (ЕIЕС) О124, 44. локализуется в толстом кишечнике, передается пищевым путем, напоминает дизентерию, болеют дети и взрослые
Энтеропатогенные (адгезии) (ЕРЕС) О55, 111 поражает только детей первого года жизни. Адгезируются на ворсинках и нарушают функцию всасывания. Локализуются в толстом кишечнике, путь заражения пищевой, молочные смеси.
Энтерогемморагические (EHEC) О157, 145. Вызывают эшерихиозы с гемолитическим синдромом из за токсина действующего на кишечник и эпителий почечных клубочков. Источник заражения КРС, МРС, путь заражения пищевой. Вспышки связаны с употреблением фарша, молочных продуктов, болеют дети и взрослые. Характерно тяжелое течение.
Лабораторная диагностика: бактериологический – посев материала (фекалии, толстый и тонкий кишечник) с целью выделения чистой культуры на среду Эндо → изучение лактоза+ колоний (красный) на второй день, она аглютинируется с поливалентными сыворотками (О111, 155) → колония дающая положительную реакцию на стекле отвивается на среду Клиглера и биохимическую галерею для родовой идентификации → изучают морфологию, биохимию до рода, вида, серовара.
Иммунитет после перенесенного заболевания ненапряженный, видо специфичен имеет значение местный иммунитет, плазматические клетки кишечника продуцируют IgA, которые содержатся в слизи. Защитное значение имеет флора и биоценоз кишечника.
Лечение: антибиотики, препараты из микробов антагонистов
Профилактика: специфическая неразработана