№8. ЗПР: общая хар-ка причин и механизмов развития.

ЗПР – это вид дизонтогенеза, связанный с наруш-ем темпа формирования познават-й и эмоционально-личностной сфер с их временной фиксацией, на более ранних ступенях развития. Дети с ЗПР – это дети, не являющиеся УО, не имеющие нарушения анализаторных систем, но в тоже время стойко неуспевающие в условиях массовой школы из-за нарушений предпосылок интеллекта: нарушения активного внимания, памяти и умственной работоспособности.

ЗПР (по-Сухаревой) – это феномен, который хар-ся замедленным темпом Ψго развития, личностной незрелостью, негрубыми нарушениями в познават. Дти, по структуре и колич-м показателям отличающуюся от олигофрении, с тенденцией к компенсации и обратному развитию. Она выделила 6 типов состояний, которые следует отделить от понятия «олигофрения»:

1) Интел. нарушения, наблюдающиеся у дт с замедленным темпом развития в связи с неблагоприятными условиями среды и Вя (психогенный ЗПР);

2) интеллект. расстройства при длительных астенических состояниях, обусловленных длительными соматическими состояниями;

3) нарушения интеллект. Дти при различных формах инфантилизма (гармонический, дисгармонический);

4) вторичная интеллект. недостаточность в связи с поражением слуха, зрения, дефектами речи, чтения и письма;

5) интеллект. нарушения, наблюдаемые у дт в резидуальной стадии и отдаленном периоде инфекций и травм ЦНС;

6) Интеллект. нарушения при прогредиентных нервнопсихических заболеваниях.

В контексте медицинского подхода считается, что ЗПР м/б первичной или вторичной, имеет временный обратимый хар-р и полностью ликвидируется ч/з ускоренную фазу созревания или запоздалое окончание развития. Проявляется ЗПР как синдром незрелости Ψх и Ψхомоторных функций. Причиной ЗПР называется замедленное созревание морфофункциональных систем мозга из-за различных неблагоприятных факторов. Причины первичной ЗПР: 1) Локальные органич-е поражения ГМ в связи с патологией внутриутробного развития, травмы и асфиксии плода при рождении, травмы и нейроинфекции в послеродовый период.2) конституционально-генетическая предрасположенность к более позднему формированию функц-х систем ЦНС. Причины вторичного ЗПР: 1) Нарушение анализаторных систем; 2) речевая патология (особенно на фоне тяжелых речевых нарушений: дизартрия, ринолалия); 3) на фоне дислексии и дисграфии.

№ 37. Астеническая форма УО.

Хар-но: * Практически у всех детей астенич. формы легкая степень УО. Такие дети отличаются несоответствием уровня развития одних Ψх проявлений по отношению к другим.; * Почти у всех наблюдается неустойчивое, легко истощаемое внимание (дошкольники долго не могут играть); * Почти у всех дт эмоц-я неустойчивость (капризны, раздражительны); * значительные затруднения в овладении школьными навыками.

Выделяют 5 вар-тов астенической формы:

1) основной вариант (что написано выше);

2) брадиΨчесикй (бради-замедление). Это основной + затруднение в мышлении и речи;

3) дислалический (основное + выраженные расстройства речи);

4) диспраксический (выраженные нарушения моторики + основное);

5) дисмнестический (мнемо – память). Основное + выраженные расстройства памяти.

№ 38. Дисфорическая форма УО.

Хар-ся: умственной отсталостью, нецеленаправленным поведением, грубо расстроенным вниманием и колеблющейся аффективной напряженностью. У этих детей часты агрессии. Уровень Ψго недоразвития – в основном легкая степень УО (2/3 таких детей).

Для таких детей хар-ны эмоциональные нарушения, наблюдающиеся постоянно. Большинство детей в этом состоянии хар-ся капризностью, плавксивостью, раздражительностью, частыми жалобами, разрушительными действиями.

№ 39. Стеническая форма УО.

Дети отличаются сравнительно равномерным недоразвитием как интеллектуально-мнестических, так и эмоционально-волевых функ-й. Это наиболее приспособленный к жизни вариант. Ограниченность, бедность мышления, отсутствие творческой инициативы и любознательности. У детей могут возникать отставания в речевом развитии, выделяться нарушения памяти (вариант классич-го махрового олигофрена).

2 варианта станической формы УО:

1) уравновешенный;

2) неуравновешенный (сочетание интеллект. неполноценности с двигат. беспокойством, суетливостью, возбудимостью).

№ 7. Зпр соматогенного происхождения.

Причина – хронич. заболевания органов и систем ребенка (чаще врожденного хар-ра). Это может привести с ретардации развития (отставания). ПатоΨческий механизм возникновения ЗПР при этом варианте: 1) На фоне нервноΨй ослабленности (астенизации рб) происходит Ψческое травмирование из-за госпитализации (при разрыве с матерью рб чувствует одиночество, страх, резко протестует, затем это состояние сменяется резко пассивным, неадекватным: появляются апатия, отсутствует реакция на положит-е стимулы, возникает потребность в саморегуляции (раскачивание, сосание пальца, онанизм, грызение ногтей и др.). Могут утрачиваться ранее приобретенные навыки опрятности, двигат-е, речевые навыки.

2) Неадекватные условия семейного Вя по типу гиперопеки (или кумира семьи), которые ограничивают рб в проявлении инициантивы, самост-ти и развития жизненной компетентности.

3) Дефицит контактов(общения) со взрослыми и со сверстниками.

Социально-педагогич. прогноз: Для предупреждения неуспеваемости в школе предлагают обучение таких детей в спец. классах реабилитации и здоровья.

№ 13. Психогенная ЗПР.

Это тип ЗПР, связанный с неадекватными социальными условиями (социально-педагогич. запущенность). В нашей стране принято отграничивать ЗПР психогенного хар-ра и соц.-педагогич. запущенность, хотя граница м/у этими состояниями условная. Для ЗПР психогенного генеза хар-но:

1) Раннее неблагоприятное воздействие социально-психологич-х факторов на развитие рб.

2) Часто хронич-е воздействие психотравмирующих социальнопсих-х факторов.

3) Комбинированное влияние разнообразных социальнопсихологич-х факторов в семье и уч. заведениях.

№ 3. ЗПР церебрально-органического генеза.

Причина – минимальные мозговые нарушения (ММД) легкого хар-ра (по сравнению с олигофренией). Это непрогрессирующие резидуальные (не прошедшие полностью) состояния, возникающие в рез-те ранних локальных поражений ЦНС при патологии беременности, родов, черепно-мозговых травм и нейроинфекций.

№2. Особенности клиники олигофрении, обусловленные поражением плода и эмбриона. Синдром врожденной краснухи.

Внутриутробное развитие плода проходит в 3 стадии:

1) стадия зародыша (длятся от оплодотворения до имплантации в стенку матки), первые 2 недели бер-ти;

2) стадия эмбриона (от 2 до 7 нед. бер-ти).

3) стадия фетуса (от 8 нед. до рождения).

Воздействия вредностей на 1й стадии не сказываются на зародыше. Если произошло поражение, т скорее всего развитие прекратиться, т.е. самопроизвольный выкидыш.

Если вредоносный фактор воздействует на 2й стадии – это может привести к нарушению формирования ЦНС и внутр-х органов. Воспрепятствовать закладке глаз, конечностей, ушей и т.д.

Поражения на 3й стадии в первую очередь скажется на формировании структур мозга.

Т.о. степень выраженности клинич. проявлений определяется: временем поражения плода; природой вредоносного фактора и возможностями восстановления поврежденной ткани.

Рубеолярная эмбриопатия (или УО при краснухе).

Этот вид обнаруживается у дт, матери которых перенесли коревую краснуху во время бер-ти. Относится к числу наиболее часто встречающихся и более изученных эмбриопатий вирусного происхождения.

Патогенез: Зарождение происходит гемоплацентарным путем. Вероятность и тяжесть зависит от срока беременности (наиболее тяжелая – до 4го мес. бер-ти). Причины не установлены.

Клиника: Для рубиолярной эмбриопатии хар-на триада признаков: 1) глубокоя олигофренич-е слабоумие; 2) пороки развития глаз; 3) глухота.

Терапия: Диагностика основывается на особенностях клинических проявлений + анамнестич-е данные (т.е. триада симптомов + установление факта о перенесенной краснухе).

Профилактика сводится к предупреждению заболевания беременной краснухой + вакцинация.

№ 22. Особенности олигоф-и, связанной с врожденным сифилисом (Ювенильный паралич).

Патогенез: Передача возбудителя происходит плацентарным путем, чаще при заболевании матери в первую половину Бер-ти. Возбудители – бледные трепонемы (форма – сифилитическая сперахета). Она интенсивно развивается в тканях организма плода, поражая их, что нередко приводит к мертворождению. При пороках развития, совместимых с жизнью, остаточные явления могут носить непрогредиентный хар-р и рассматриваться в рамках олтгофрении. Бледные трепонемы – это бактерии → сифилис является бактер. заболеванием.

Клиника отличается множественными проявлениями: Может протекать в форме внутриутробного менингоэнцефалита, и рб рождается с органич. поражением ГМ → с УО.

Если заболевание продолжается после рождения, то: до 2х лет появляются признаки:

- раннее слабоумие;

- вялость или двигательное беспокойство;

- кожные проявления;

- хронический ринит;

-хрупкость длинных костей (ломкость).

После 2хлет:

- грубые аномалии и дисплазии черепа;

- седловидный нос (провал носа);

- триада Гетчинсона (кератит – глазное; поражение среднего уха; полулунные выемки на верхних резцах);

- искривление костей (саблевидные голени).

Появляются параличи, парезы и различные нарушения движений; могут наблюдаться судорожные припадки. Степень УО различна. Чаще глубокие степени.

Терапия: лечение производится антибиотиками и препаратами Висмута.

№ 24Синдром врожденного токсоплазмоза. Клинические проявления.

Патогенез: Возбудителем является токсоплазма. Относится к типу простейших и является внутриклеточным паразитом.

Передача возможна ч/з поврежденные кожные покровы. При недостаточной термической обработке инфецир-х продуктов (мясо, молоко). Часто передатчиком м/б кошка. Врожденный токсоплазмоз является следствием трансплацентарной передачи инфекции от беременной матери к плоду (в острой стадии токсоплазмоза у матери). В крови образуются гранулемы, в центре которых находится паразит, а вокруг – омертвевшие клетки. При проникновении в токсоплазмы в ЦНС развивается менингит. Нередко сопровождается гидроцефалией.

Клиника: признаки Ψго недоразвития проявляются с первых мес. жизни и достигают степени имбецильности и идиотии. В структуре органич-го дефекта наряду с грубым недоразвитием познават. процессов и мышления проявляются дополнительные синдромы: * церебрастенический, Ψхопадобный, судорожный и др.

У детей отмечается благодушие, эйфоричность, двигательное и речевое возбуждение, нарушение трудоспособности.

Для женщины это заболевание проходит без симптомов.

Терапия: Диагностика основывается на клинических и лабораторных данных и на данных эпидемиологического и акушерского анамнеза.

Лечение проводится антибиотиками.

№1. Гидроцефалия.

Гидроцефалия – это прогрессирующее увеличение размеров головы вследствие избыточного скоплении жидкости в полости черепа. Принято различать 2 вида гидроцефалии (по причине):

* врожденная (причина – врожденные пороки развития ликворной системы);

* приобретенная (обусловленная воспалительными процессами в мозговых оболочка).

Клиника: * увеличение размеров мозговой части черепа. Череп имеет шарообразную форму с выпуклым лбом, напряженным набухающим родничком, истонченной кожей; * лицевая часть кажется маленькой. Окружность головы у новорожденного м/б до 90 см (в норме 45).

По течению можно выделить острую, хроническую, компенсированную и декомпенсированную гидроцефалию.

Когда на определенном этапе воспаления процесс гидроцефалии приостановлен – это компенсирующая гидроцефалия. Гидроцефальный синдром обусловлен повышенным давлением (ликвора давит на мозговые отделы).

Неврологические расстройства при гидроцефалии: - спастические парезы; - паралич конечностей; - нарушение координации движений, мышечного тонуса.

Степень Ψго недоразвития может колебаться от легкой дебильности до идиотии. Речь развита лучше, чем мышление.

Они имеют хороший, большой состав слов, пользуются речевыми штампами и оборотами, которые не понимают. Склонность к резонерству (рассуждению).

У многих детей обнаруживается хорошая механич-я память, способность к счетным операциям, муз. слух.

Настроение чаще доброжелат-е, ласковые. Реже возникает раздрожит-ть, аффект вспыльчивости.

Динамика клинич. проявлений зависит от хар-ра ликворо-динамических нарушений. При декомпенсирующей гидроцефалии с нарастанием патологических симптомов нередко возникают явления церебрапатии, судорожные состояния; неврологические симптомы, сопровождающиеся ухудшением Ψго состояния больного.