4. Вопросы для определения исходного уровня знаний:

1. Дать определение понятию “столбняк”.

2. Перечислить основные причины возникновения столбняка.

3. Перечислить основные возбудители столбняка.

4. Перечислить основные звенья патогенеза столбняка.

5. Дать классификацию столбняка.

6. Дать клиническую характеристику столбняка.

7. Перечислить основные симптомы возникновения столбняка.

7. Перечислить основные методы диагностики столбняка.

8. Перечислить основные направления местного лечения столбняка.

9. Перечислить основные направления комплексного лечения столбняка.

10. Дать определение понятию “сибирская язва”.

11. Перечислить основные причины возникновения сибирской язвы.

12. Перечислить основные возбудители сибирской язвы

13. Перечислить основные звенья патогенеза сибирской язвы.

14. Дать классификацию сибирской язвы.

15. Дать клиническую характеристику сибирской язвы.

16. Перечислить основные симптомы возникновения сибирской язвы.

17. Перечислить основные методы диагностики сибирской язвы.

18. Перечислить основные направления комплексного лечения сибирской язвы.

19. Перечислить методы профилактики сибирской язвы.

20. Дать определение понятию “дифтерия”.

21. Перечислить основные причины возникновения дифтерии.

22. Перечислить основные звенья патогенеза дифтерии.

23. Дать классификацию форм дифтерии.

24.Дать клиническую характеристику и перечислить основные симптомы возникновения дифтерии ран.

25. Перечислить основные методы диагностики дифтерии ран.

26. Перечислить основные направления комплексного лечения дифтерии ран.

27. Перечислить показания к хирургическому лечению дифтерии ран.

28. Перечислить основные направления местного лечения дифтерии ран.

5. Справочный материал:

СТОЛБНЯК (tetanus) — раневая ин­фекционная болезнь, вызываемая токсином анаэробной спороносной палочки Clostridium tetani при ее проникновении в организм через дефект кожи или слизистой оболоч­ки, характеризующаяся поражением нервной системы, приступами тони­ческих и тетанических судорог.

История. Древнейшее описание столбняка най­дено в папирусе, извлеченном из пирами­ды Хеопса (26OO г. до н. э.), а также в тру­дах Гиппократа, Клавдия Галена и др. Предположение о том, что столбняк – инфекционная болезнь, высказал в 1865 г. великий русский хирург Н. II. Пирогов. Спустя 18 лет Н. Д. Монастырский при микро­скопии мазков раневого отделяемого, взя­того у больного столбняком, впервые обнаружил и описал столбнячную палочку, а А. Николайер после введения жи­вотным суспензии почвы, доказал, что возбудитель столбняка находится в окружающей среде. В конце XIX века были установлены антигенные свойства столбнячного токсина и в 1890 г. Э. Берингу удалось получить противостолбнячную сыворотку.

На территории России столбняк встречается повсюду, заболеваемость им невысока, но смертность очень высокая.

Этиология. Возбудитель столбня­ка - это грамм-положительная палочка, строгий анаэроб, обладающий способностью к спорообразованию. Вегетативные формы столбнячной палочки малоустойчивы к воздейст­вию различных факторов окружаю­щей среды, споры же весь­ма устойчивы к воздействию различ­ных факторов и в почве могут сохраняться долгие годы (до 30 лет). При кипячении они гибнут лишь через 60 мин., при автоклавировании при t° 115° — че­рез 30 мин, а при воздействии растворов обычных дезинфицирующих средств - через 10-12 час.

Эпидемиология. Возбудитель столбняка является сапрофитом кишечника человека и животных, через фекальные массы которых рассеивается в окружающей среде. От человека или животного чело­веку столбняк непосредст­венно не передается. Он является раневой инфекцией: заболевание возникает лишь при проникновении возбудителя в орга­низм через раневую поверхность. Фак­торами передачи инфекции служат фекалии и почва, которыми могут быть загрязнены лопата, гвоздь, осколок стекла и другие предметы, приведшие к бытовой ране, а также нестерильные инструменты при криминальных абортах или родовспоможении. Ранение стоп при ходьбе босиком настолько часто при­водит к развитию столбняка, что его неред­ко называют «болезнью босых ног».

Патогенез. Входными воротами возбудителя столбняка могут быть как значи­тельные, так и едва заметные раны. Различают:

• травматический столбняк - когда болезнь развивается после ранений, ожогов, отморожений, электротравм, криминальных абортов, инъекций, операций, родов;

• столбняк, осложняющий воспалительные процессы (язвы, про­лежни, распадающиеся раковые опу­холи, фурункулы);

• криптогенный столбняк, если входные ворота возбудителя инфекции остаются неустановлен­ными.

Пути распространения столбнячного ток­сина в организме — по окружающим тканям, по лимфатической системе, по нервным стволам.

Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет не вырабаты­вается. Доказана передача пассив­ного противостолбнячного иммуни­тета новорожденным от матерей в случае их вакцинации, что исполь­зуется для профилактики пупочного столбняка в районах высокой заболеваемости.

Клиническая картина. Инкубаци­онный период столбняка в среднем 6—14 дней; обыч­но, чем короче инкубационный пе­риод, тем тяжелее клиническое течение столбняка и выше летальность.

По тяжести течения выделяют очень тяжелую, тяжелую, средне-тяжелую (наиболее часто встречающуюся) и легкую формы столбняка. Тя­жесть течения болезни определяется выраженностью судорожного синд­рома, частотой и быстротой появле­ния судорог с начала болезни, тем­пературной реакцией, состоянием сердечно-сосудистой системы и ды­хания, наличием осложнений.

Генерализованный столбняк при среднетяжелой форме начинается остро, реже отмечаются продромальные явления в виде недомогания, тянущих болей в ране, фибриллярных подергиваний прилегающих к ней мышц, повышенной ре­акции больного на внешние раздра­жители. Одним из первых и харак­терных симптомов столбняка является тризм жевательных мышц, в результате чего больной не может открывать рот. Почти одновременно появляют­ся сардоническая улыбка — risus sardonicus (лоб больных в мор­щинах, глазные щели сужены, губы растянуты, уголки рта опущены, как при издевательской улыбке) и затруднение глотания (дисфагия) вследствие спазма мышц, участвую­щих в акте глотания. Эти три симп­тома относятся к числу ранних; их сочетание характерно только для столбняка.

Вскоре появляется тоническое на­пряжение и других групп мышц – затылочных, длинных мышц спины (мышц, выпрямляющих позвоноч­ник). Усиление их напряжения ве­дет к тому, что больной лежит в ти­пичном положении на спине с за­прокинутой назад головой и приподнятой над кроватью поясничной частью тела, так что под спину мож­но более или менее свободно подве­сти руку (опистотонус). Немногим позже появляется напряжение мышц жи­вота, которые с 3-4-го дня болезни становятся твердыми, как доска («доскообразный живот»), а также мышц конечностей. Ноги обычно вытянуты и движения в них ограничены. Движения рук не­сколько свободнее. Тоническому напряжению подвергаются только крупные мышцы конечностей; мыш­цы стоп и кистей, пальцы рук и ног всегда свободны от напряжения. Почти одновременно в процесс вовле­каются межреберные мышцы и диаф­рагма; их тоническое напряжение ведет к ограничению дыхательных экскурсий, поверхностному и уча­щенному дыханию. В результате тонического сокращения мышц про­межности затруднены мочеиспуска­ние и дефекация. К числу постоян­ных симптомов болезни относятся боли в мышцах вследствие непрерывного тонического напряжения.

На фоне постоянного гипертонуса появляются общие тетанические (часто неправильно называемые клоническими) судороги продолжительностью от нескольких секунд до 1 мин. и более с частотой от нескольких в течение суток до 3—5 в минуту. Возникают они внезапно. Во время судорог лицо больного синеет и выражает сильное страдание, опистототонус становится более выраженным — тело прикасается к кровати лишь головой, плечевым поясом и пятками, четко вырисовываются контуры мышц шеи, туловища и рук; кожа, особенно лица, покрывается крупными каплями пота; больные вскрикивают и стонут от усиливающихся болей, стараются ухватиться руками за спинку кровати, чтобы облегчить дыхание. Титанические су­дороги всегда сопровождаются резкой тахикардией. Как правило, во время судорог больные прикусывают язык, что также является диагностическим признаком.

Столбняк обычно сопровождается повышением температуры, иногда значительным, и постоянной потливостью. Выделение мокроты в связи с тоническим напряжением дыхательных мышц затруднено и кашлевые толчки часто провоцируют приступ тетанических судорог. Отмечается гиперсаливация (обильное слюнотечение). Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы выражаются в наличии вначале громких тонов сердца при его нормальных границах; со 2-3-го дня болезни пульс становится учащенным и напряжённым; при судорогах обычно повышается артериальное давление. С 7-8-го дня болезни тоны сердца становятся глуше; при физической нагрузке может наступить расширение правого, а затем и левого желудочка сердца. При нарастании гипоксии в этих условиях возможны паралич дыхания и сердечной деятельности.

В течение всей болезни полностью сохраняется сознание. Больные раздражительны: малейший шум, яркий свет и другие раздражающие факторы приводят к приступу генерализованных судорог. Чувствительность кожи, а также кожные и сухожильные рефлексы обычно понижены. Реакция зрачков нормальная. Положителен симптом Кернига (невозможность пассивного разгибания в коленном суставе предварительно согнутой под прямым углом в колен-ном и тазобедренном суставе ноги) и Ласега (если больному, лежащему на спине, поднимать вытянутую больную ногу, то появляется или резко обостряется боль в пояснице и по ходу седалищного нерва (первая фаза); если же при этом ногу согнуть в колене, боль исчезает (вторая фаза).

При редко наблюдаемой лёгкой форме столбняка симптомы болезни разви­ваются подостро в течение 5—6 дней; тризм, «сардоническая улыбка» и опистотонус выражены умеренно, дисфагия незначительна или вообще отсут­ствует; температура нормальная или субфебрильная, тахикардии нет или она незначительная; судорожный синдром отсутствует или проявляет­ся редко и выражен незначительно.

При тяжелой форме клиническая картина развивается через 24-48 час. от начала появления первых призна­ков болезни; наряду с выраженным тризмом, «сардонической улыбкой» и дисфагией, наблюдаются частые и интенсивные су-дороги, выраженная потливость и тахикардия, высокая температура, постоянный гипертонус мышц между приступами судо­рог.

При очень тяжелой форме все симптомы болезни развиваются ост­ро, в течение 12—24 час., иногда молниеносно; на фоне высокой и да­же гиперпиретической температуры, выраженных тахикардии и тахипноэ появляются очень частые, через каж­дые 3—5 мин, сильные судороги, сопровождающиеся цианозом кожи и угрожающие асфиксией. К этой форме относится головной, или бульбарный, столбняк, протекающий с преиму­щественным поражением мышц лица, шеи и глотки, с выраженными спаз­мами мышц глотки, мышц голосовой щели, диафрагмы и межреберных мышц. В таких случаях смерть мо­жет наступить от паралича дыхания или сердца. В описанной форме очень часто проте­кает столбняк новорожденных, столбняк, возникающий после абортов и родов на дому, и послеоперационный столбняк.

Местный столбняк регистрируется редко. Ответная реакция на действие ток­сина сказывается прежде всего со стороны мышц в области раны: сначала наблюдаются их тониче­ское напряжение и боль, затем и тетанические судороги. Однако по мере продвижения токсина по двигательным волокнам периферических нер­вов до соответствующих сегментов спинного мозга и распространения по его длиннику местный столбняк перехо­дит в генерализованный. Типичным проявлением местного столбняка у челове­ка бывает лицевой паралитический столбняк Розе, названный так в честь описавшего его в 1870 г. немецкого клинициста Е. Розе. Наряду с тризмом, на пораженной стороне развивается паралич мышц лица, не­редко и мышц глазного яблока, а на противоположной стороне обычно от­мечается напряжение мышц лица и сужение глазной щели, т. е., по су­ществу, односторонний risus sardonicus.

Течение болезни. Выраженная картина столбняка длится в слу­чае благоприятного течения 2-4 недель; с 10-15-го дня болезни титанические судороги становятся бо­лее редкими и менее интенсивными, с 17-18-го дня они обычно прекращаются полностью, и с этого вре­мени можно говорить о начале пе­риода реконвалесценции. Тониче­ское же напряжение мышц, преиму­щественно живота, спины и икроножных, сохраняется до 22—25-го дня и даже дольше. Мед­ленно проходит и тризм. У боль­шинства больных в периоде ре­конвалесценции и даже после выписки наблюдается тахикардия и лишь через 1,5-2 мес. от начала болезни сердечная деятельность нормализуется.

Диагноз основывается на данных анамнеза и характерной клинической карти­не; лабораторные исследования материала из ран и воспалительных очагов, крови могут лишь подтвердить диагноз.

Дифференциальный диагноз про­водят с тетанией, бешенством, истерией, эпилепсией, менингитом, энцефали­тами различной этиологии, перитонзиллярным абс­цессом, отравлением стрихнином, переломом основания черепа и др. Лицевой паралитический столбняк Розе обычно приходится дифферен­цировать со стволовым энцефали­том, при котором отсутствует тризм.

Лечение. Больные столбняком обязательно госпитализируются. Ввиду сложно­сти комплекса лечебных мероприятий все больные со среднетяжелой, тяжелой и очень тяжелой формами столбняка долж­ны находиться в отделениях интен­сивной терапии или реанимации инфекционной больницы.. Больных для создания покоя поме­щают в отдельную палату, исключа­ют возможность световых и шумовых раздражителей.

Хирургическая обработка ран является обязательной. Это касается и мелких ран, заживших к моменту появления первых признаков заболевания, т. к. в них могут находиться инородные тела, содержащие столб­нячные палочки. Проводят ради­кальное иссечение раны и её обра­ботку, удаляют инородные тела, соз­дают хороший отток отделяемого. С целью ограничения поступления из раны токсина, перед обработкой рекомендуется произвести ее «обкалывание» противостолбнячной сыво­роткой в количестве 3000-10000 ME. Хирургические манипуляции производят под общим наркозом, чтобы бо­левые ощущения не провоцировали судорожных приступов. Для мест­ного лечения ран при столбняке целесооб­разно применение протеолитических ферментов, которые ускоряют некролиз, очищают рану, стимулируют процессы регенерации.

Специфическим лечением столбняка как раневой инфекции является нейтрализация циркулирующего в крови токсина, которую проводят с помощью противостолбнячной сыворотки; её вводят как можно раньше внутримышечно однократно в дозе 50 000—100 000 ME. Эта доза обеспечивает высокий антитоксиче­ский титр в крови больного в тече­ние 2-3 недель, в связи с чем нет не­обходимости в её повторном введении. В пос­леднее время лучшим антитоксиче­ским средством считают противо­столбнячный человеческий иммуноглобулин. Вводят его однократно внутримышечно в верхний наружный квадрант ягодицы в дозе 900 ME (6 мл). Противопоказаний к приме­нению человеческого противостолб­нячного иммуноглобулина нет.

Симптоматическое лечение больных столбняком проводится по картине заболевания:

• главной задачей симптоматического лечения является уменьшение или полное снятие то­нических и титанических судорог. С этой целью применяется большой выбор нейролептиков и курареподобных средств. Длительность лечения и частота введения нейролептиков и курареподобных препаратов определяется частотой, степенью тонического напряжения мышц и длительностью судорожных приступов. В связи с частым внутривенным введением различных лекарственных средств, целесообразна катетеризация подключичной вены;

• адекватная вентиляция легких при тяжелой и очень тяжелой формах столбняка обеспечивается хорошо разработанными методами дыхательной реанимации;

• при сильном тоническом напряжении жевательных мышц и затруднении акта глотания, показано зондовое питание. Необходимо менять положение зонда и каждые 3 дня удалять его на ночь после последнего кормления. На утро зонд вводят в другую половину носа. Зондовое питание бывает необходимо в течение 2-3 недель;

• в целях предупреждения и лечения осложнений, особенно пневмонии и сепсиса, назначают антибиотики широкого спектра действия, с учетом чувствительности микро­флоры мокроты;

• поддержание сердечно-со­судистой деятельности, профилактика тромбофлебита и эмболии легочной артерии;

• хороший уход имеет особое значение. Необходимы меры по пре­дупреждению пролежней (следует менять положение больного каж­дые 30-60 мин., применять массаж­ные матрацы, ежедневно менять белье, втирать мыло со спиртом в уязвимые для пролежней места тела).

Прогноз. При использовании современных методов лечения летальность при столбняке удалось снизить до 17-18%. Наи­большую летальность отмечают при столбняке, развивающемся после криминальных абортов и родов на дому.

Профилактика. Значительный эф­фект в снижении заболеваемости столбняком достигается проведением родов в родильных домах и своевременной хирургической помощью при трав­мах. Повышение общей и санитарной культуры населения способствует росту обращаемости за медицинской помощью при травмах, благодаря чему воз­можно проведение раннего специфи­ческого лечения (введение противостолбнячной сыворотки и адсор­бированного столбнячного анаток­сина).

Для предупреждения столбняка в родиль­ных домах и хирургических отде­лениях следует соблюдать общие правила профилактики внутрибольничной инфекции.

При открытых повреждениях по­казана экстренная профилактика столбняка. Ее начинают с первичной хирургиче­ской обработки раны с применением антибактериальных средств. Если пострадавший никогда не был иммунизирован, ему вводят 450-900 ME человеческого противостолбняч­ного иммуноглобулина в правую дельтовидную мышцу. При его от­сутствии как исключение допуска­ется введение 3000 ME противо­столбнячной сыворотки согласно ин­струкции, прилагаемой к препарату. Одновременно проводят активную иммунизацию адсорбированным столбнячным анатоксином (1 мл) в левую дельтовидную мышцу. Для завершения курса иммунизации спу­стя 4-6 недель вводят вторую (0,5 мл), а через 9-12 месяцев — третью (0,5 мл) дозу анатоксина.

Специфическая профилактика яв­ляется единственным надежным способом, гарантирующим защиту от столбняка. Поэтому прививки против столбняка проводят всем детям, начиная с 3-месячного воз­раста. Для этого применяют ассоции­рованную вакцину против коклюша, дифтерии и столбняка (АКДС). Для поддержания высокого уровня специфического иммунитета проводятся ревакцинации согласно «Календарю профилактических прививок»: в 1,5-2 года, в 6 или 11 лет, в 16 лет, а затем каждые 10 лет однократно декретированным контингентам населения («группам риска»).

СИБИРСКАЯ ЯЗВА – это инфекционная болезнь из группы зоонозов, характеризующаяся тяжелой интоксикацией, поражением кожи и лимфатического aппaрата.

История. Сибирская язва распространена во всех странах мира среди животных и людей. Известна очень давно. Описание болезни встречается ещё у Гомера, Овидия, К. Галена, Вергилия, которые указывали на возможность заражения людей от овец. Болезнь они называли «священным огнем», а арабские врачи - «персидским огнем». Современное наименование болезни дал в конце XVIII века уральский врач С. С. Андреевский, который в самоотверженном опыте самозаражения установил идентичность сибирской язвы животных и человека и доказал возможность передачи ее от животных людям. В 1876 г. Р. Кох выделил возбудителя сибирской язвы в чистой культуре, а Луи Пастер разработал в 1881 г. вакцину для специфической профилактики сибирской язвы.

Возбудитель сибирской язвы - сибиреязвенная палочка, могущая существовать в двух формах - вегетатив­ной и споровой. Вегетативная форма развивается в живом организме. Вне орга­низма об­разует споры, которые несравненно устойчивее к воздействию факторов внешней среды и иногда остаются жизнеспособными даже после часового кипячения.

Эпидемиология. Человек легко восприимчив к сибирской язве, но в отличие от животных, не заразен для окружающих. Заражение человека возмож­но контактным, аэрогенным, алиментарным и трансмиссивным путями. Заражение контактным путем (до 99% случаев) происходит при уходе за больными животными, вынужденном убое та­кого животного, снятии шкуры, раз­делке туши, соприкосновении с жи­вотным сырьем (кожа, овчина, шерсть и др.). При контактном пути заражения возбудитель проникает в организм через мельчайшие ссадины и царапины на коже и вызывает кожную форму сибирской язвы.

Случаи аэрогенного заражения остаются реальными через воздух при об­работке шерсти больных животных на овчинно-шубных производствах.

Алиментарный путь заражения возможен при употреблении недостаточно термически обработанного мяса и мясных продуктов, полученных от больных животных.

Трансмиссивный путь передачи возбудителя возможен через кровососущих насекомых — слепней, му­х-жигалок и др.

Входными воротами возбудителя сибирской язвы в большинстве случаев являются поврежденная ко­жа, значительно реже - слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. В основе патогенеза лежит действие экзотоксина возбудителя, отдельные фракции которого вызывают коагуляцию белков, отёк тканей, приводят к развитию токсико-инфекционого шока.

На месте внедрения возбудителя в кожу развивается сибиреязвен­ный карбункул - очаг геморрагиче­ски-некротического воспаления глу­боких слоев дермы на границе с подкожной клетчаткой, сопровождаю­щийся отеком и деструкцией тканей. Воз­будитель из места внедрения зано­сится подвижными макрофагами в ближайшие регионарные лимфоузлы, в которых обычно развивается лимфаденит. Сформировавшийся карбункул и регионарный лимфаденит - основные элементы первичного сибиреязвенного комплекса.

Начальные изменения при аэро­генном заражении характеризуются молниеносно нарастающими поражениями органов дыхания. В легких развиваются очаговая, сегментарная или долевая серозно-геморрагическая пневмония со склон­ностью к некрозу. В плевральных полостях имеется серозно-геморрагический экссудат.

При алиментарном заражении на­чальные проявления сибирской язвы локали­зуются, как правило, в дистальном отделе подвздошной кишки, редко - в желудке, в стенках которых вскоре образуются единичные или рассеянные, четко очерченные узлы — инфильтраты с оча­гами некроза и язвами на поверхно­сти. Петли кишечника имеют расши­ренные просветы, через серозную оболочку просвечивают пятнистые кровоизлияния и участки некроза. В отечной, пропитанной серозно-геморрагическим экссуда­том брыжейке, в виде пакетов выде­ляются увеличенные, синюшно-крас­ного цвета лимфоузлы. Поражения кишечника при сибирской язве осложняются серозно-геморрагическим перитони­том, который вначале локализуется в правой подвздошной области, а за­тем принимает характер разлитого.

Клиническая картина. Продолжи­тельность инкубационного периода сибирской язвы от нескольких часов до 12 дней, в среднем 2—3 дня.

В течении кожной формы разли­чают карбункулёзную, эдематозную, буллёзную и рожистоподобную раз­новидности. Преобладающей клинической разновидностью является карбунку­лёзная, остальные встречаются очень редко (десятые доли процента):

• Заболевание при карбункулезной разновидности сибирской язвы начинается с зуда, уплотнения кожи и появления пузырька в месте внедрения возбудителя. При расчесывании пузырь­ка на его месте образуется язвочка с темным дном, окруженная воспалительным ободком, с приподняты­ми краями и серозно-геморрагическим отделяемым, окружающие тка­ни становятся отечными — образу­ется сибиреязвенный карбункул, развивается регионарный лимфаденит. Состояние больного по мере разви­тия карбункула ухудшается: повы­шается температура, появляется го­ловная боль, слабость, недомогание. Особенностью карбункула является его безболезненность. Сибиреязвен­ный карбункул может локализовать­ся на любом участке кожи, но чаще на открытых частях тела. Нагноения карбункулов никогда не наблюдается. Обычно возни­кают одиночные карбункулы, но не­редко 2—3 и больше, однако величина кар­бункулов и их число не усугубляют тяжести заболевания. К концу 2-й недели на месте некроза в центре карбункула образуется струп, отличающий­ся от окружающих тканей своим темным цветом. Отторжение струпа происходит с образованием или без образования гранулирующей язвы, размеры и глубина которой зависят от величины зоны некроза карбунку­ла. Длительность периода рубцева­ния, а также выраженность и харак­тер рубцовых изменений определя­ются глубиной и местом поражения подлежащих тканей.

Отек является одним из постоянных признаков кожной формы сибирской язвы. Обычно он огра­ничивается какой-либо одной обла­стью тела и локализуется вокруг карбункула. Нарастание отека про­исходит в период увеличения разме­ров карбункула, затем 3—5 дней он остается без изменений, после чего наблюдается его более или менее быстрое обратное развитие. Величи­на отека не зависит от размера карбункула.

К числу постоянных признаков относится и регионарный лимфаденит. Особенностью его является безболезненность, медлен­ное обратное развитие, отсутствие наклонности к нагноению. Степень увеличения лимфоузлов мало зави­сит от величины и локализации карбункула и интенсивности отёка.

• Эдематозная разновидность сибирской язвы характеризуется тяжелым течением с выраженным отеком, развиваю­щимся до появления видимого нек­роза кожи. В месте внедрения воз­будителя, обычно в области щек и век, появляется зуд и одновременно развивается отек, распространяющийся последовательно на всю об­ласть головы, шеи грудную клетку, верхние конечности, живот, нередко до паховых складок. Несколько поз­же в зоне внедрения возбудителя развивается некроз кожи и подле­жащих тканей; с этого момента эдематозная разновидность уже ничем не отличается от карбункулезной.

• Для буллезной разновидности ха­рактерным является развитие в ме­сте внедрения возбудителя не пу­зырька, а пузыря, под которым идет процесс некроза тканей. Спустя некоторое время стенки пузыря опа­дают, некротизируются.

• При рожистой разновидности сибирской язвы на коже лица и рук возникает боль­шое количество беловатых тонко­стенных пузырей различной вели­чины, расположенных на гиперемированной, припухшей, но безболезненной коже. Через несколько дней пузыри вскрываются, и на их месте остаются язвочки с темными дном и обильным серозным отделяемым. Глубоких некрозов обычно не на­блюдается, формирование струпов идет относительно быстро, и по их отпадении рубцовых изменений обыч­но не бывает.

Кожная форма сибирской язвы в 1—2% слу­чаев заканчивается генерализацией процесса с развитием сибиреязвен­ного сепсиса.

Септическая форма сибирской язвы встре­чается редко, клиника ее многооб­разна, очень тяжела и зависит от преимуществен­ного поражения тех или иных орга­нов и систем. Для нее характер­но тяжелое течение, частое пора­жение легких (при аэрогенном заражении) или кишечника (при алиментарном заражении). При обеих формах заражения практически всегда развивается токсико-инфекционный шок, который является одной из основных причин, приводящих к леталь­ному исходу.

Диагноз сибирской язвы устанавливается на осно­вании данных эпидемиологического анамнеза (уход за больными животными, уча­стие в разделке туши вынужденно забитого животного и т. п.), клинической картины, результатов внутрикожной аллергической пробы с антраксином и лабораторных исследований.

Внутрикожная аллергическая проба с антраксином ставится на внутренней поверхности предплечья 0,1 мл антигена антраксина. У переболевших и больных, начиная с 3-4-го дня болезни, через 24-48 час. от момента введения антраксина появляется гиперемия и инфильтрат в диаметре не менее 8 мм.

Лабораторная диагностика. Для диагностики сибирской язвы у человека производят бактериологическое исследование содержимого везикулярного отделяемого карбункулов и язв, мокроты, фекалий, мочи, при сепсисе - крови из вены (1 мл).

Дифференциальный диаг­ноз. Кожную форму сибирской язвы дифференцируют с банальным карбункулом, фурункулом, бубонной чумой, туляремией, рожей, са­пом. Карбункулы и фурункулы резко болезненны, отек выражен слабо, под корочками содержится гной. При чуме зона поражения ко­жи и лимфоузлы резко болезненны, отмечается еще более выраженная, чем при сибирской язве, интоксикация. Болез­ненность свойственна лимфаденитам и язвам кожи при туляремии. Рожистое воспаление характеризу­ется болезненностью, четкой очерченностью пораженных участков ко­жи, небольшим отеком. При сапе изменения кожи, в отличие от сибире­язвенного карбункула, обычно мно­жественны, болезненны, не имеют черного струпа.

Септическую форму сибирской язвы диф­ференцируют с инфарктом миокарда, пневмонией, перикарди­том, экссудативным плевритом, непроходимостью кишечника, перитонитом, менингоэнцефалитом, сепсисом другой этиологии и т. п. Решающим фак­тором в установлении диагноза яв­ляются результаты бактериологического ис­следования.

Лечение при кожной форме сибирской язвы без явлений токсико-инфекционного шока не представляет затруднений и заключается в применении анти­биотиков, противосибиреязвенного глобулина (по Безредко). Повязки на пора­женные участки кожи не наклады­вают, местное лечение не применя­ется.

При септической и кожной формах сибирской язвы с развитием токсико-инфекци­онного шока требуется интенсивная терапия, направленная на выведе­ние больного из шока.

Прогноз при кожной форме сибирской язвы при своевременно начатом лечении вполне благоприятный. При септи­ческой форме удовлетворительные ре­зультаты дает терапия, начатая лишь в ранние сроки заболевания.

Профилактика сибирской язвы является проблемой, относящейся главным образом к ветеринарной науке и практике, и интересу­ет здравоохранение только в плане совершенствования методов и средств лечения заболевших людей и спасе­ния их жизни.

Ветеринарно-санитарные мероприятия охва­тывают животноводство и процесс заготовки, хранения, транспортиров­ки и обработки сырья животного происхождения.

Медико - санитарные мероприятия. Заболевшего сибирской язвой человека обязательно госпитализируют в инфекционную больницу. За лицами, общавшимися с больным, устанавливают наблюдение (обсервация) в течение 8 дней. В очаге проводится дезинфекция. Основное место в профилактике сибирской язвы среди населения принадлежит прививкам живой вакциной СТИ. Прививке подлежит «контингент риска» (работники животноводства и владельцы скота в населённых пунктах, неблагополучных по сибирской язве, а также лица, занятые сбором, хранением, транспортировкой, переработкой сырья животного происхождения). Однократная вакцинация защищает более половины привитых, а повторная прививка почти сводит на нет риск заболевания. Ревакцинация повторяется ежегодно.