Классификация сепсиса (таб. 1)

Признаки	Формы
По наличию очага инфекции	Первичный (криптогенный)  Вторичный (при наличии первичного очага)
По локализации первичного очага	Хирургический (различные острые и хронические гнойные хирургические заболевания, травма, диагностические процедуры, осложнения оперативных вмешательств)  Акушерско- гинекологический  Урологический  Отогенный Одонтогенный и др.
По виду возбудителя	а. Грамположительный: стафилококковый, стрептококковый и др.  б.Грамотрицательный: колибациллярный, синегнойный,  протейный  в. Анаэробный: клостридиальный, не клостридиальный
По фазам развития	I. Начальная фаза сепсиса (токсемия)  II. Септицемия (бактериемия без гнойных метастазов)  III. Септикопиемия (постоянная бактериемия с гнойными метастазами)
По клиническому течению	Молниеносный  Острый  Септический шок  Подострый  Хронический

Хроническая рецидивирующая форма сепсиса встречается редко и характеризуется периодически возникающим ухудшением общего состояния больного, подъемами температуры, положительными посевами крови или возникновением новых пиемических очагов. Целесообразно различать также сепсис по виду возбудителя: стафилококковый, стрептококковый, синегнойный, протейный и т. д., поскольку вид микроба имеет существенное влияние на течение и исход заболевания и определяет выбор антибактериальных препаратов (таб.1)

Возбудители сепсиса

Микробная флора при сепсисе за последние 30 - 40 лет значительно изменилась. Если в 30 - 50-е годы основным возбудителем сепсиса являлся стрептококк, то в 60-70-е годы преобладающим микробом стал стафилококк. В последнее время несколько возросла роль грамотрицательной микрофлоры. Стафилококк почти одинаково часто выделяется как из ран (66,4%), так и из крови (50 - 70%) (табл. 2). 

Т а б л и ц а 2. Микрофлора при сепсисе (в%)

Возбудители	в крови	в гнойных очагах при поступлении	в процессе  лечения
Стафилококк	50,7	66,4	48,4
Стрептококк	5,2	25,7	17,9
Протей	0,5	21,9	25,4
Кишечная палочка	3,6	8,6	14,7
Синегнойная палочка	1,7	33,5	65,2
Монокультуры	92,7	42,2	45,2
Ассоциации	7,3	57,8	54,68

Флора в гнойном очаге и в крови часто не совпадает, особенно это относится к грамотрицательным микробам. Это объясняется тем, что за время от момента внедрения инфекции в первичном очаге до развития клинической картины сепсиса микрофлора в очаге изменяется под влиянием лечения, внутригоспитальной инфекции и других факторов. В гнойных очагах у септических больных грамотрицательная флора встречается значительно чаще, чем развивается грамотрицательный сепсис. 

Микрофлора, выделенная из крови и гнойных очагов септических больных, обладает достаточно высокой чувствительностью к современным антибиотикам. Она сохраняется обычно в процессе лечения. Это особенно относится к гентамицину (89,6%), цепарину (76,2%), оксациллину (70,5%) и антибактериальным препаратам, фурагину (74,9%) и диоксидину (66,6%) (табл. 5).

Такая высокая чувствительность подтверждает перспективность антибактериальной терапии при сепсисе. Микрофлора септических больных малочувствительна к антибиотикам первого поколения (пенициллин, стрептомицин и др.). 

Т а б л и ц а 3.

Чувствительность стафилококков к антибактериальным препаратам 

Препарат	Чувствительность, %
Пенициллин	9,9
Оксациллин	70,5
Ампициллин	24,0
Карбенициллин	37,0
Цепарин	76,2
Эритромицин	40,4
Стрептомицин	21,3
Неомицин	65,4
Канамицин	66,4
Мономицин	55,О
Гецтамицин	89,6
Кельфизин	31,8
Ристомицин	67,4
Левомицетин	20,7
Тетрациклин	20,2
Фурагин	74,9
Диоксидин	66,6

Грамотрицательная флора более чувствительна к препаратам группы амминогликозидов (канамицин, гентамицин, тобрамицин), а также к карбенциллину, полимиксину, диоксидину.  Вид микроба, его патогенность, токсичность и другие свойства в значительной мере определяют клиническое течение и возможности лечения сепсиса. 

Стафилококк, обладая свойствами свертывать фибрин и оседать в тканях, очень часто (95%) дает пиемические очаги, а стрептококк, имеющий выраженные фибринолитические свойства, вызывает пиемию значительно реже (35%).

Кишечная палочка, как известно, действует в основном токсически и поэтому редко дает пиемические очаги (25%).

Именно поэтому при сепсисе, вызванном грамположительной флорой (стафилококк), часто развивается септикопиемия, а при грамотрицательной флоре (кишечная палочка, протей, синегнойная палочка) обычно преобладает интоксикация. При грамотрицательной, флоре сравнительно часто возникает септический шок (20 - 25%), в то время как при грамположительной флоре он наблюдается лишь у 5% больных сепсисом. 

На клиническое течение сепсиса оказывает влияние не только вид микроба, но и количество микробов в очаге в расчете на 1 г ткани, взятой из раны. Имеется так называемый критический уровень бактериальной обсемененности раны (10⁵ микробов на 1 г ткани очага). Значительное увеличение количества микробов обычно ведет к тяжелой инфекции в ране и способствует ее генерализации, т. е. переходу в сепсис. Количество микробов на 1 г ткани раны превышало критический уровень у 71,8% септических больных, и меньше 10⁵ было лишь у 28,2%  больных. В противоположность этому при локальной гнойной инфекции (гнойные раны, острые гнойные хирургические заболевания) у большинства больных (88,9%) количество микробов в 1 г ткани раны оказывается ниже критического уровня. Оценивая значение микрофлоры в патогенезе сепсиса, необходимо помнить, что микроб “опасен” в первичном и вторичном очагах. Именно здесь он “гнездится”, воздействуя на ткани, отсюда происходит всасывание бактериальных токсинов, продуктов распада тканей и поступление микробов в кровь. Непосредственно в крови возбудители, как правило, не размножаются. Кровь является только путем, по которому осуществляются перенос микробов и метастазирование. Перечисленные обстоятельства обосновывают необходимость раннего и радикального удаления пораженных тканей из гнойного очага. 

ПЕРВИЧНЫЙ ОЧАГ (ВХОДНЫЕ ВОРОТА) 

Сепсис без видимых входных ворот (криптогенный или первичный) в хирургической клинике встречается крайне редко. Обычно врач имеет дело с вторичным сепсисом, обусловленным различными гнойными процессами. 

Размеры и характер первичного очага имеют определенное значение в развитии сепсиса. Возникновение сепсиса при маленьком первичном очаге (укол, небольшая гнойная рана) наблюдается только у 4,5%, в остальных случаях (95,5%) сепсис развивается на фоне тяжелых гнойных хирургических заболеваний или обширных ран, нередко, с размозжением и некрозом мягких тканей, часто после недостаточно радикального лечения (“экономная” или запоздалая хирургическая обработка ран, плохое дренирование, неадекватная антибактериальная терапия и др.). 

Известно, что развитие микробов в нежизнеспособных тканях идет быстро, достигая критического уровня и превышая его. Первичный очаг в этих случаях является огромным источником поступления в организм микробов, микробных токсинов и продуктов распада нежизнеспособных тканей. Механизмы защиты организма от этой агрессии истощаются, и развивается септицемия или септикопиемия. Метастатические гнойники еще больше увеличивают интоксикацию и усугубляют течение сепсиса. 

В свете сказанного, недооценка очага инфекции, а также представление о сепсисе, как заболевании, “потерявшем свою зависимость от первичного очага”, с патогенетической и клинической точек зрения не оправдана. Подобный взгляд ведет к недооценке важности радикального хирургического лечения гнойников у септических больных. 

В последнее десятилетие стали отмечаться случаи возникновения сепсиса после различного рода инвазивных процедур, катетеризации сосудов, операций с применением АИК, протезирования сердечных клапанов, применения различных аллопластических материалов и реанимационных мероприятий (инъекции, длительная искусственная вентиляция легких). 

Инфекционные осложнения, возникающие в больнице вследствие инвазивных процедур, получили название внутрибольничной инфекции (сепсиса), или “заболевания медицинского прогресса”. Возбудителем внутрибольничной инфекции в большинстве случаев являются грамотрицательные микроорганизмы. Число случаев внутрибольничной инфекции можно уменьшить путем строжайшего соблюдения правил асептики не только при выполнении хирургических операций, инвазивных манипуляций, диагностических и лечебных процедур, но и в процессе последующего лечения больного и ухода за ним. 

По общепринятому мнению, нарушение механизмов защиты макроорганизма от микробной инвазии создает условия для перехода местной инфекции в генерализованную ее форму. 

Механизмы защиты организма от агрессии (травма, инфекция) многообразны. Они складываются из физиологических и иммунных реакций организма. При этом ранние стадии иммунной реакции - хемотаксис лейкоцитов, опсонизация, фагоцитоз и бактерицидная активность сыворотки крови нарушаются еще при возникновении местной гнойной инфекции, в то время как следующие фазы иммунной реакции - процессы активации лимфоцитов, выработка иммунных антител, активация моноцитов и гранулоцитов нарушаются при генерализации инфекции. 

Некоторые иммунологи и клиницисты полагают, что сепсис развивается в тех случаях, когда имеются нарушения защитных механизмов иммунитета (иммунодефицитные состояния) еще до внедрения инфекции.

В редких случаях криптогенного сепсиса или сепсиса, развивающегося у лиц с незначительными гнойными очагами, это, по-видимому, так. Клинические исследования показали, что хирургический сепсис в подавляющем большинстве случаев развивается на фоне обширного очага гнойной инфекции, т. е. на фоне массивной микробной инвазии, способной вызвать резкое угнетение всех механизмов нормальной защиты организма от указанной агрессии. Это еще раз подчеркивает роль первичного очага, необходимость его раннего комплексного лечения и целенаправленной иммунотерапии.

 КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА

 Клиническая картина сепсиса весьма многообразна, ее проявления зависят от фазы и типа клинического течения. Наиболее трудным в диагностике сепсиса является установление времени генерализации инфекции, перехода местной инфекции в сепсис. При гнойно-резорбтивной лихорадке выраженность общих симптомов соответствует тяжести изменений в местном очаге (объем разрушения тканей, размеры и выраженность некроза, наличие или отсутствие недренируемых гнойных карманов, количество микробов в 1 г ткани более 10⁵ и т. д.). Температура тела повышается до 38-39^оС. Имеется закономерная прямая связь между состоянием гнойного очага и температурной реакцией. После адекватной хирургической обработки гнойного очага температура тела снижается, уменьшаются тахикардия, число лейкоцитов в крови. 

При сепсисе нет четкой зависимости между объемом и степенью поражения тканей в первичном очаге и выраженностью клинических признаков сепсиса. Посевы крови в большинстве случаев оказываются положительными, бактериемия часто имеет стойкий характер. Адекватное хирургическое вмешательство на первичном очаге приводит к быстрому исчезновению клинических симптомов сепсиса только при полном удалении гнойника и раннем закрытии раны. При развившемся сепсисе (в фазе септицемии и септикопиемии} распознавание хирургического сепсиса основывается на оценке первичного очага, клинических симптомах сепсиса и результатах посевов крови. 

Для острого сепсиса в фазе септицемии характерны: наличие первичного очага, высокая температура тела (40–41^оС) с небольшими колебаниями, учащение пульса и дыхания, сильные ознобы, предшествующие подъему температуры, увеличение печени и селезенки, нередко желтуха и анемия. Первоначально высокий лейкоцитоз в дальнейшем может снизиться. Посевы крови обычно оказываются положительными. 

Обнаружение метастатических пиемических очагов четко свидетельствует о переходе фазы септицемии в септикопиемию. Отсутствие видимого первичного очага ставит под сомнение диагноз сепсиса. В таких случаях необходимо, прежде всего, исключить острые инфекционные (тифы, туляремия, бруцеллез, туберкулез) или системные (коллагенозы, заболевания крови) заболевания, прежде чем остановиться на диагнозе сепсиса. 

Обнаружение первичного очага, как правило, не представляет трудности, если он локализуется в мягких тканях поверхностно. Однако при внутриорганных или внутриполостных очагах инфекции диагноз бывает затруднителен.

Для диагностики гнойных очагов указанной локализации целесообразно использовать как обычные клинические и лабораторные данные, так и данные инструментальных методов исследования - ультразвуковую диагностику, компьютерную томографию, термографию, ангиографию, сканирование и др. 

Гнойные очаги в мягких тканях в большинстве случаев распознаются относительно просто - по наличию симптомов воспаления. Однако, последние иногда отсутствуют (приблизительно у 25% больных). В таких случаях необходимо многократно применять диагностическую пункцию подозрительных участков, которая при получении гноя разрешает сомнения. Отрицательный результат полностью не исключает метастатического очага, который может быть в стадии серозного воспаления. 

При повторных пункциях, через несколько дней часто получают  гной. Септические абсцессы в легких имеют характерную рентгенологическую картину: множественные, часто небольшие тонкостенные без выраженных перифокальных воспалительных изменений, как “пробитые пробойником”, “сухие” полости, без уровня жидкости. Мокроты мало или нет, кашель незначительный. 

При стафилококковой инфекции могут наблюдаться и обширные, содержащие большое количество гноя абсцессы легких вплоть до развития гангрены. В этих случаях, как правило, процесс оканчивается гибелью больного. 

Пиемические метастазы в мышцу сердца и перикард, так же как в почки и печень, клинически распознаются крайне редко. 

Обращает на себя внимание преобладание метастазов в мягкие ткани и легкие (более чем у 60% больных), что характерно для стафилококкового сепсиса. 

Одним из наиболее часто встречающихся симптомов сепсиса является высокая лихорадка, которая может быть трех типов:

0. непрерывно высокой (39 – 40^ОС)

1. ремиттирующей

2. волнообразной 

При первом типе в остром периоде сепсиса температура остается высокой (выше 39^оС) с небольшими суточными колебаниями, имеет тенденцию к нарастанию. Температурная кривая отражает острое, тяжелое, быстро прогрессирующее течение сепсиса, нередко приводящее к гибели больного. Встречается она при молниеносной форме сепсиса, септическом шоке или крайне тяжелом остром сепсисе с гиперергической реакцией. 

При втором типе (ремиттирующем) суточные колебания достигают 1-2^оС; длительность лихорадочного периода составляет 15-20 дней и лишь в отдельных наблюдениях достигает 23-25 дней. Такой тип лихорадки характерен для острого сепсиса с гнойными метастазами (септикопиемия) или без них (септицемия). Температура снижается по мере подавлении инфекции и ликвидации гнойных очагов. 

При подостром течении сепсиса или в тех случаях, когда не удается радикально излечить гнойные очаги, температурная кривая принимает волнообразный характер. Периоды субфебрилитета (до 38^оС) чередуются с отдельными более высокими пиками подъема температуры (до 39 - 40^оС).

Отсутствие выраженной температурной реакции при сепсисе наблюдается редко (около 12%), в основном у больных с ареактивным течением сепсиса или у больных, получающих цитостатические или кортикостероидные препараты. 

Тахикардия (более 100 сердечных сокращений в 1 мин) наблюдается у 82% больных. Она имеет стойкий характер и нередко сохраняется даже после нормализации температуры. Гипервентиляция как проявление дыхательной недостаточности встречается у большинства больных сепсисом. При этом Р_со2, колеблется в пределах 25- 35 мм рт.ст.

Наиболее отчетливо симптомы дыхательной недостаточности наблюдаются у больных с тяжелой формой острого сепсиса и при септическом шоке. 

Типичны для сепсиса увеличение селезенки, печени и появление желтухи. Последняя - чаще встречается при грамотрицательном сепсисе (50 - 60%). При грамположительном (стафилококковом) сепсисе она наблюдается лишь у 4,2% больных. Частыми признаками сепсиса являются лейкоцитоз (или лейкопения) с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево (у 87% больных), гипохромная анемия и резкое увеличение СОЭ. Увеличение числа лейкоцитов более чем до 28 000 в 1 мм² или уменьшение до 3000 - 4000 в 1 мм следует считать крайне плохим прогностическим признаком. 

Серьезные изменения при сепсисе наступают в системе гемокоагуляции (гиперкоагуляция, диссеминированное внутрисосудистое свертывание, коагулопатия потребления), причем обычно они находятся в прямой зависимости от фазы развития сепсиса и тяжести клинического течения. 

Местный гнойный очаг вызывает гиперкоагуляцию, которая усиливается по мере прогрессирования инфекции. В ответ на это постепенно активируется противосвертывающая система. Нередко можно наблюдать активацию как системы гиперкоагуляции, так и системы гипокоагуляции.