
- •Патофизиология
- •Клиническая картина
- •Катетеризация сердца
- •Гемодинамика
- •Лечение
- •Патофизиология
- •Клиническая картина
- •Клинические варианты
- •Осложнения
- •Лечение
- •1. Хроническая митральная недостаточность
- •Хирургическое лечение
- •I. Аортальный стеноз
- •Этиология
- •Патофизиология
- •Клиническая картина
- •Осложнения
- •Течение и прогноз
- •Физикальное исследование
- •Дифференциальный диагноз
- •Лечение
- •Хирургическое
- •Баллонная вальвулопластика
- •Этиология
- •Клиническая картина
- •Диагностика
- •Физикальное исследование при острой аортальной недостаточности
- •Лечение хронической аортальной недостаточности
- •Патогенез
- •Классификация
- •Клиническая картина
Лечение
1. Хроническая митральная недостаточность
а. Бессимптомная легкая и умеренная митральная недостаточность не требует лечения. Эффективность длительного приема вазодилататоров для предупреждения дилатации левого желудочка не изучена, но учитывая благоприятное влияние их на состояние левого желудочка после инфаркта миокарда и при аортальной недостаточности, такая терапия представляется разумной. Если нет побочных эффектов, назначают длительный прием ингибиторов АПФ в небольших дозах.
б. Бессимптомная тяжелая компенсированная митральная недостаточность (индекс конечно-систолического объема левого желудочка < 50 мл/м2, нормальная функция левого желудочка, нет легочной гипертензии): показаны нагрузочная проба на тредмиле (для подтверждения истинно бессимптомного течения) и инвазивное исследование гемодинамики в покое и при физической нагрузке. При истинно бессимптомном течении показаны ингибиторыАПФ, применение которых, возможно, замедляет развитие дисфункции левого желудочка.
в. Умеренная митральная недостаточность при наличии симптомов и нормальной фракции выброса левого желудочка: катетеризация правых отделов сердца через внутреннюю яремную вену для оценки гемодинамики в покое и при физической нагрузке; одновременно проводят коронарную ангиографию. Если доказано, что симптомы вызваны митральной недостаточностью (что подтверждается повышением ДЗЛА в покое или при физической нагрузке), то показано хирургическое лечение.
2. Острая тяжелая митральная недостаточность. Для стабилизации состояния: вазодилататоры (нитропруссид натрия в/в, прием ингибиторов АПФ) и диуретики в/в; эффективна внутриаортальная баллонная контрпульсация. Степень срочности хирургического вмешательства определяется причиной митральной недостаточности. При инфекционном эндокардите, если состояние стабильное, в течение 24-72 ч перед операцией проводят антибиотикотерапию; прогрессирующий сепсис и рефрактерная сердечная недостаточность служат показанием для немедленной операции. При тяжелой ишемической митральной недостаточности (за исключением случаев разрыва сосочковой мышцы) для быстрой стабилизации состояния предпочтительна немедленная баллонная коронарная ангиопластика. Этот подход в сочетании с лечением вазодилататорами (нитропруссид натрияв/в) и внутриаортальной баллонной контрпульсацией способствует заживлению инфаркта и частичному восстановлению функции сосочковой мышцы; в некоторых случаях это позволяет затем провести пластику митрального клапана вместо протезирования.
Хирургическое лечение
а. Показания
1) Тяжелая митральная недостаточность, II функциональный класс, если 1) конечно-систолический размер левого желудочка > 4,0-4,5 см, 2) индекс конечно-диастолического объема левого желудочка > 40-50 мл/м2, 3) фракция выброса левого желудочка < 55-60% (при митральной недостаточности, если сократимость левого желудочка не нарушена, фракция выброса левого желудочка должна быть не ниже 65%).
2) Тяжелая митральная недостаточность, III-IV функциональный класс.
3) Возможно при тяжелой бессимптомной митральной недостаточности, если фракция выброса левого желудочка ниже 55-60%, индекс конечно-диастолического объема левого желудочка выше 40-50 мл/м2 и/или имеется тяжелая легочная гипертензия.
б. Вид операции. Если позволяет состояние митрального клапана (необызвествленный, подвижный пролабирующий клапан), то операцией выбора является его пластика; пластика также показана при митральной недостаточности, вызванной дилатацией митрального кольца, разрывом хорды или задней створки, а также перфорацией створки при эндокардите. При выраженном утолщении хорд предпочтительнее протезирование митрального клапана. В ходе операции проводят чреспищеводнуюЭхоКГ. В отличие от протезирования, пластика позволяет сохранить клапанный аппарат, достичь большей синхронности сокращения левого желудочка; после пластики ниже риск инфекционного эндокардита и тромбоза клапана, нет необходимости в постоянной антикоагулянтной терапии; ниже общее число осложнений.
в. Результаты. Хирургическое лечение улучшает выживаемость и переносимость нагрузки, если фракция выброса левого желудочка > 35% и сердечный индекс > 1,5 л/мин/м2. Давление в легочной артерии после операции уменьшается. Хирургическое лечение, однако, малоэффективно при вторичной митральной недостаточности, вызванной дилатационной кардиомиопатией, и при первичной митральной недостаточности с фракцией выброса левого желудочка < 25-30%. Хирургическое лечение иногда эффективно при ишемической кардиомиопатии, когда одновременно с коронарным шунтированием проводят пластику митрального клапана или аннулопластику. Летальность при плановых операциях: протезирование митрального клапана - 2-7%, пластика митрального клапана - 1-4%.
Тема № Аортальные пороки сердца
Занятие №
Место проведения занятия: терапевтическое отделение 3 городской больницы.
Вопросы для подготовки к занятию:
Этиология, патогенез приобретенных аортальных пороков сердца.
Классификация приобретенных аортальных пороков сердца.
Клинические проявления и патогенез основных синдромов при недостаточности аортального клапана и стенозе устья аорты.
Диагностические критерии и необходимые лабораторно-инструментальные методики обследования пациента с аортальными пороками сердца.
Лечение приобретенных аортальных пороков сердца.
Литература основная
1.Внутренние болезни. Учебник для студентов мед. вузов в 2-х томах. Под ред. А.И.Мартынова, Н.А Мухина, В.С. Моисеева. М,2001.
2.Внутренние болезни. Учебник для студентов мед. вузов. Под ред. С.И.Рябова, В.А. Алмазова, Е.В. Шляхто. М., 2001.
3 Маколкин В.И., Овчаренко С.И. Внутренние болезни. - М., 1999.
4.Методическая разработка кафедры по теме занятия.
Литература дополнительная
1.Национальное руководство по кардиологии. 2-е переиздание. М., ВНОК, 2009.
2.Клинические рекомендации. Стандарты ведения больных. М, ГЭОТАР, 2007.
3.Руководство по первичной медико-санитарной помощи. М, ГЭОТАР, 2007
4.Федеральное руководство по использованию лекарственных препаратов.. Выпуск IХ. М., 2009.
5. Интернет-ресурсы: кардио-сайт
Вопросы и задания для самоконтроля
Тестовые задания:
1. Для аортальной недостаточности характерны все признаки, КРОМЕ:
А) Пониженного пульсового давления; Б) Шума Флинта; В) Диастолического шума слева от грудины в 3-4 межреберье; Г) Симптома Мюссе; Д) Капиллярного пульса.
2. Для аортального стеноза характерно наличие:
А) Систолического шума на верхушке с проведением вниз, влево; Б) Диастолического шума над мечевидным отростком; В) Систолического шума справа от грудины с проведением на шею; Г) Высокого и быстрого пульса; Д) Двойного тона Траубе на сосудах.
3. При выявлении у больного синкопальных состояний, бледности, грубого систолического шума во 2 межреберье справа следует думать о наличии:
А) Митральной недостаточности; Б) Митрального стеноза; В) Сочетанного аортального порока; Г) Аортальной недостаточности; Д) Аортального стеноза (клапанного).
Правильные ответы
1 |
А |
2 |
В |
3 |
Д |
Ситуационные задания
Задача №1
Больная С, 43 года, поступила в клинику с жалобами на головокружение, одышку и боли в области сердца сжимающего характера, возникающие при умеренной физической нагрузке, купирующиеся нитроглицерином в течение 3 мин. В возрасте 22 лет перенесла тяжелую ангину, около месяца находилась на лечении в больнице. Длительное время занималась спортом и чувствовала себя хорошо. Около двух лет назад при профилактическом осмотре был обнаружен шум в сердце, а на ЭКГ была выявлена гипертрофия левого желудочка, что было расценено как проявление «спортивного сердца», ЭхоКГ не проводилась. Ухудшение состояния в течение последних трех месяцев, когда появились вышеуказанные жалобы. Профессиональных вредностей нет, пациентка не курит, не употребляет алкоголь. Направлена участковым терапевтом для обследования и лечения.
При осмотре: состояние удовлетворительное. Нормостеническое телосложение. Рост — 174 см, вес — 68 кг. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные. Подкожный жировой слой развит умеренно. Отеков нет. Костно-мышечная система без патологии. Грудная клетка конической формы, симметричная. ЧД — 16 в минуту. При сравнительной перкуссии над симметричными участками грудной , клетки определяется ясный легочный звук, при топографической перкуссии— границы легких в пределах нормы. При аускультации определяется везикулярное дыхание, хрипов нет. Грудная клетка в области сердца не изменена. Верхушечный толчок разлитой, куполообразный, пальпируется на 2,5 см кнаружи от среднеключичной линии. Границы относительной тупости сердца: правая— на 1,5см 1 от правого края грудины в четвертом межреберье, левая — на 2,5 см кнаружи от среднеключичной линии в четвертом межреберье, верхняя — нижний край III ребра. При аускультации — II тон ослаблен во втором межреберье справа от грудины, там же выслушивается интенсивный систолический шум, проводящийся на сонные артерии. Ритм сердечных сокращений правильный, ЧСС — 60 уд/мин. Пульс слабого наполнения, ритмичный, 60 уд/мин. АД 110/80 мм рт.ст. Живот нормальной формы, симметричен. При перкуссии живота отмечается тимпанит. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный. Размеры печени по Курлову: 10x9x7 см. Печень и селезенка не пальпируются.
Общий анализ крови: гемоглобин — 134 г/л, лейкоциты — 7,Зх109/л, эозинофилы — 1 %, палочкоядерные — 5 %, сегментоядерные — 65 %, лимфоциты — 26 %, моноциты — 3 %, СОЭ — 8 мм/ч. СРБ отрицательный, титр антигиалуропидазы — 190 ЕД (норма до 300 ЕД), титр антистрептолизина-0 — 170 ЕД (норма до 250 ЕД).
Общий анализ мочи: относительная плотность — 1023, реакция кислая, эритроцитов, белка, глюкозы нет, лейкоциты 1—2 в поле зрения.
Вопросы:
Выделите клинические синдромы, которые наблюдаются у боль- ной.
Сформулируйте диагноз.
Какие дополнительные лабораторные и инструментальные исследования необходимо выполнить для уточнения диагноза?
Назначьте лечение.
Ответы:
1. У пациентки определяется синдром клапанного поражения: ослабление Итона над аортой и интенсивный систолический шум во втором межреберье справа от грудины, проводящийся на сонные артерии. Стенокардия у больных с аортальным стенозом развивается из-за недостаточного поступления крови в аорту и коронарные артерии вследствие сниженного сердечного выброса и из-за несоответствия между потребностями гипертрофированного миокарда левого желудочка в кислороде и его доставкой по коронарным артериям. Обмороки, головокружение, дурнота также связаны с ухудшением мозгового кровообращения вследствие малого сердечного выброса.
Хроническая ревматическая болезнь: стеноз устья аорты.
Необходимо провести ЭхоКГ для подтверждения предполагаемых клапанных изменений, определения размеров полостей и толщины стенок левых и правых отделов сердца, фракции выброса левого желудочка.
Обсуждение вопроса о хирургическом лечении, лечение стенокардии с помощью нитратов в минимальных дозах и β-блокаторов.
В результате изучения учебных вопросов студент должен
Знать:
– определение
– этиология
– патогенез
– классификация
– критерии диагностики
– клиника
– диагностика
– группы риска
– лечение
– показания к консультации специалистов
– показания к хирургическому лечению
– профилактика
– прогноз.
Уметь:
- заподозрить наличие стеноза или недостаточности аортального клапана у конкретного больного на основании проведённого опроса и осмотра;
- составить план обследования для подтверждения диагноза;
- дать клиническую интерпретацию полученным лабораторным и инструментальным данным;
- сформировать сводку патологических данных;
- сформулировать развёрнутый клинический диагноз;
- составить план лечения для конкретного больного;
- осуществлять клинико-лабораторный контроль эффективности лечения;
- провести грамотные профилактические мероприятия с учётом группы риска.
- составить схему амбулаторного наблюдения и реабилитации после выписки из стационара конкретному больному;
-составить перечень советов для больного по рациональному образу жизни и осуществлению профилактических мер.
Владеть:
- составлением плана обследования для подтверждения подозрения на наличие стеноза или недостаточности аортального клапана у конкретного больного.
- формулировкой развернутого клинического диагноза стеноза и/или недостаточности аортального клапана у конкретного больного.
- составлением плана лечения больного с типичной клиникой стеноза и/или недостаточности аортального клапана.
Аннотация
Приобретенные пороки клапанов сердца - это заболевания, в основе которых лежат морфологические и/или функциональные нарушения клапанного аппарата (створок клапанов, фиброзного кольца, хорд, папиллярных мышц), развившиеся в результате острых или хронических заболеваний и травм, нарушающие функцию клапанов и вызывающие изменения внутрисердечной гемодинамики.
Более половины всех приобретенных пороков сердца приходится на поражения митрального клапана и около 10–20% — аортального клапана
Наиболее частой причиной дефекта является ревматизм, реже - сепсис, атеросклероз, травма, сифилис.
Стеноз образуется вследствие рубцового сращения.
Недостаточность клапана возникает из-за разрушения или повреждения его створок.
Недостаточность клапана характеризуется неполным смыканием створок и возникает в результате их сморщивания, укорочения, перфорации или расширения фиброзного клапанного кольца, деформации или отрыва хорд и папиллярных мышц. В некоторых случаях недостаточность клапанов развивается в результате нарушения функции клапанного аппарата, в частности папиллярных мышц.
Нередко стеноз и недостаточность развиваются на одном клапане (так называемый комбинированный порок). Кроме того, бывают случаи, когда пороки затрагивают два и более клапана - это принято называть сочетанным пороком сердца.