Государственное бюджетное образовательное

учреждение высшего профессионального образования

«Ставропольская государственная медицинская академия»

Министерства здравоохранения и социального развития

Российской Федерации

Кафедра факультетской терапии

Митральные пороки сердца

Аортальные пороки сердца

Хроническая сердечная недостаточность

Учебно-методические указания для студентов 4 курса лечебного факультета

по подготовке к практическим занятиям по факультетской терапии

Ставрополь, 2012

УДК

ББК

Митральные пороки сердца. Аортальные пороки сердца. Хроническая сердечная недостаточность: учебно - метод. указания для студентов 4 курса лечебного факультета по подготовке к практическим занятиям / под ред. профессора М.Е. Евсевьевой. – Ставрополь : Из-во СтГМА, 2012. - 58с.

В серии учебно-методических указаниях по различным темам представлены материалы, отражающие современные методологические особенности преподавания студентам 4-го курса лечебного факультета вопросов диагностики и лечения наиболее часто встречающихся внутренних заболеваний с позиций современных компетентностно-ориентированных принципов инновационных образовательных технологий.

Составители:

профессор Евсевьева М.Е., доцент Никулина Г.П., доцент Малыхин Ф.Т.;

ассистенты кандидаты мед. наук Барабаш И.В., Бородина Л.В.,

Горбунова С.И., Сергеева О.В., Джанибекова А.Р., Кумукова З.В и. А.В. Русиди, З.А. Исхакова.

Техническая помощь: ассистенты Е.Н.Фурсова и А.Ф.Чимшит.

Рецензенты:

Рекомендовано к печати редакционно-издательским советом СтГМА

УДК

ББК

Ставропольская государственная

медицинская академия, 2012

Тема № Митральные пороки сердца

Занятие №

Место проведения занятия: терапевтическое отделение 3 городской больницы.

Вопросы для подготовки к занятию:

1. Понятие стеноза и недостаточности левого АВ – отверстия.

2. Этиология, патогенез приобретенных митральных пороков сердца.

3. Клиническая картина митральных пороков сердца.

4. Лабораторно-инструментальные методы исследования больных с митральными пороками сердца.

5. Лечение больных с митральными пороками сердца.

6. Осложнения митральных пороков сердца.

Литература основная

1.Внутренние болезни. Учебник для студентов мед. вузов в 2-х томах. Под ред. А.И.Мартынова, Н.А Мухина, В.С. Моисеева. М,2001.

2.Внутренние болезни. Учебник для студентов мед. вузов. Под ред. С.И.Рябова, В.А.Алмазова, Е.В. Шляхто. М., 2001.

3 Маколкин В.И., Овчаренко С.И. Внутренние болезни. - М., 1999.

4.Методическая разработка кафедры по теме занятия.

Литература дополнительная

1.Национальное руководство по кардиологии. 2-е переиздание. М., ВНОК, 2009.

2.Клинические рекомендации. Стандарты ведения больных. М, ГЭОТАР, 2007.

3.Руководство по первичной медико-санитарной помощи. М, ГЭОТАР, 2007

4.Федеральное руководство по использованию лекарственных препаратов.. Выпуск IХ. М., 2009.

5. Интернет-ресурсы: кардио-сайт

Вопросы и задания для самоконтроля

Тестовые задания:

1. Для митрального стеноза характерно наличие всех указанных признаков, КРОМЕ:

А) Гипертрофии левого предсердия; Б) Боли в области сердца; В) Протодиастолического шума на верхушке; Г) Различного пульса на обеих руках;

Д) Акцента II тона справа от грудины.

2. Характерный рентгенологический признак митрального стеноза:

А) Увеличение левого предсердия и левого желудочка; Б) Увеличение левого и правого желудочка; В) Увеличение правых отделов сердца; Г) Увеличение левого предсердия и сглаженность талии сердца; Д) Увеличение сердца во все стороны.

3. Выберите наиболее целесообразное сочетание лекарств при недостаточности митрального клапана ревматической этиологии в активном периоде (активность III степени):

А) Преднизолон; Б) Пенициллин; В) Индометацин или вольтарен; Г) Пенициллин + индометацин (вольтарен); Д) Пенициллин + индометацин + преднизолон.

Правильные ответы

1	Д
2	Г
3	Д

Ситуационные задания

Задача №1

Больной 32 лет, вызвал на дом СМП по поводу усиления одышки, возникающей при малейшей физической нагрузке (ходьба по комнате, обувание), сердцебиения, отеков нижних конечностей, нарастающих к вечеру и усилившихся в течение последних 2 недель. 10 лет назад диагностирован сочетанный митральный порок сердца с преобладанием недостаточности. Последний год регулярно принимал дигоксин 0,25 мг 2 раза в день, фуросемид 0,04 ежедневно.2 недели назад перенес ангину.

Объективно: Зев слегка гиперимирован. Миндалины гипертрофированы, рыхлые. Акроцианоз, массивные отеки голеней, стоп, шейные вены вздуты. В базальных отделах легких - незвонкие мелкопузырчатые хрипы. ЧДД 26 в минуту в покое. Тоны сердца различной звучности, систолический шум на верхушке. Ритм неправильный. ЧСС - 84-96 в минуту, пульс 76-82 в минуту. АД - 100/70 мм рт. ст. Печень + 6 см.

На ЭКГ: гипертрофия левого предсердия, левого желудочка, гипертофия правого желудочка, мерцательная аритмия, частая политопная, ранняя желудочковая экстрасистолия, временами – пробежки желудочковой тахикардии.

Вопросы:

1. Оцените состояние гемодинамики.

2. Причина ухудшения состояния и нарушения ритма?

3. Укажите признаки, характерные для митрального стеноза?

4. Неотложная терапия?

5. Тактика ведения больного?

Ответ:

1) У больного ХСН II Б стадии, ФК IV (NYHA).

2. Ухудшение состояние могло наступить, с одной стороны, в результате развития возвратного миокардита после перенесенной ангины, с другой, - в результате передозировки сердечных гликозидов и мочегонных, но фоне чего развилась гликозидная интоксикация и явления гипокалиемии. А также в результате сочетания 2-х перечисленных причин.

3. Мерцательная аритмия, гипертрофия правого желудочка.

4. Лидокаин 100 мг в/в струйно, затем 2-4 мг/мин капельно под контролем ритма сердца; поляризующая смесь на малом (около 200 мл) объеме 5% глюкозы; от петлевых и тиазидовых диуретиков до коррекции ритма воздержаться.

5. Госпитализация в БИТ с целью контроля за состоянием больного до коррекции нарушения сер­дечного ритма (злокачественной желудочковой экстрасистолии). После дообследования решить вопрос о базисной терапии ревматиче­ской болезни сердца (антибиотики, НПВС, гормоны), а также осуществлять мероприятия, направленные на купирование признаков сердечной недостаточности, используя принципы ведения больного с сердечной недостаточностью. Вопрос о назначении сердечных гликозидов и β адреноблокаторов решить после выполнения Эхо КГ и оценки ФВ.

В результате изучения учебных вопросов студент должен

Знать:

– определение

– этиология

– патогенез

– классификация

– критерии диагностики

– клиника

– диагностика

– группы риска

– лечение

– показания к консультации специалистов

– показания к хирургическому лечению

– профилактика

– прогноз.

Уметь:

- заподозрить наличие стеноза или недостаточности митрального клапана у конкретного больного на основании проведённого опроса и осмотра;

- составить план обследования для подтверждения диагноза;

- дать клиническую интерпретацию полученным лабораторным и инструментальным данным;

- сформировать сводку патологических данных;

- сформулировать развёрнутый клинический диагноз;

- составить план лечения для конкретного больного;

- осуществлять клинико-лабораторный контроль эффективности лечения;

- провести грамотные профилактические мероприятия с учётом группы риска;

- составить схему амбулаторного наблюдения и реабилитации после выписки из стационара конкретному больному;

-составить перечень советов для больного по рациональному образу жизни и осуществлению профилактических мер.

Владеть:

- составлением плана обследования для подтверждения подозрения на наличие стеноза или недостаточности митрального клапана у конкретного больного.

- формулировкой развернутого клинического диагноза стеноза и/или недостаточности митрального клапана у конкретного больного.

- составлением плана лечения больного с типичной клиникой стеноза и/или недостаточности митрального клапана.

АННОТАЦИЯ

Приобретенные пороки клапанов сердца - это заболевания, в основе которых лежат морфологические и/или функциональные нарушения клапанного аппарата (створок клапанов, фиброзного кольца, хорд, папиллярных мышц), развившиеся в результате острых или хронических заболеваний и травм, нарушающие функцию клапанов и вызывающие изменения внутрисердечной гемодинамики.

Более половины всех приобретенных пороков сердца приходится на поражения митрального клапана и около 10–20% — аортального клапана

Наиболее частой причиной дефекта является ревматизм, реже - сепсис, атеросклероз, травма, сифилис.

Стеноз образуется вследствие рубцового сращения.

Недостаточность клапана возникает из-за разрушения или повреждения его створок.

Недостаточность клапана характеризуется неполным смыканием створок и возникает в результате их сморщивания, укорочения, перфорации или расширения фиброзного клапанного кольца, деформации или отрыва хорд и папиллярных мышц. В некоторых случаях недостаточность клапанов развивается в результате нарушения функции клапанного аппарата, в частности папиллярных мышц.

Нередко стеноз и недостаточность развиваются на одном клапане (так называемый комбинированный порок). Кроме того, бывают случаи, когда пороки затрагивают два и более клапана - это принято называть сочетанным пороком сердца.

Митральный стеноз

Этиология

а. Врожденный. Проявляется сердечной недостаточностью в грудном и раннем детском возрасте.

б. Приобретенный. Наиболее частая причина - ревматизм. Редкая причина - хронический вальвулит (СКВ, амилоидоз, карциноидный синдром). Еще более редкая - инфильтративное поражение клапана (карциноидный синдром, мукополисахаридозы). Другие причины: выраженное обызвествление митрального кольца, обструкция опухолью (миксомой), тромбоз шарового протеза.

Эпидемиология и патогенез

Ревматизм - осложнение фарингита, вызванного Streptococcus pyogenes. Однако острая ревматическая атака приводит к пороку сердца далеко не всегда. Предрасполагающие факторы: принадлежность к женскому полу, тропический климат, повторные ревматические атаки. Поражение сердца: хроническое воспаление митрального клапана (створки, комиссуры, кольцо) и клапанного аппарата (хорды, сосочковые мышцы) приводит к прогрессирующему фиброзу, обызвествлению и клапанному пороку (митральный клапан поражается чаще, чем аортальный, и значительно чаще, чем трехстворчатый и клапан легочной артерии). Если поражены главным образом створки, то клапан имеет классическую для митрального стеноза трубчатую форму с отверстием типа "рыбьего рта"; если же в основном страдает клапанный аппарат, то митральная недостаточность обычно преобладает над стенозом.

Патофизиология

Гемодинамически значимый митральный стеноз обычно возникает через 5-20 лет после первой ревматической атаки и проявляется одышкой при нагрузке; одышка вызвана повышением давления в левом предсердии. Тахикардия - как физиологическая (при нагрузке, беременности, лихорадке), так и патологическая (мерцательная аритмия, наджелудочковая тахикардия), существенно ухудшает состояние, так как укорочение диастолы ведет к повышению давления в левом предсердии. При уменьшении площади отверстия митрального клапана до 1,0-1,5 см2 одышка при нагрузке соответствует сердечной недостаточности II-III функционального класса. Тяжелый митральный стеноз (площадь отверстия митрального клапана < 1,0 см 2) приводит к тяжелой одышке, резко снижающей переносимость нагрузки. Давление в левом предсердии почти всегда превышает 25 мм рт. ст., что приводит к легочной гипертензии в покое. Парадоксальным образом поначалу легочная гипертензия может вызвать некоторое улучшение состояния, так как повышение легочного сосудистого сопротивления вызывает уменьшение притока крови к левому предсердию и давление в нем снижается. Больные могут даже ощущать кратковременное улучшение, однако этот светлый промежуток длится недолго; легочная гипертензия ведет к ограничению сердечного выброса, выраженной утомляемости и плохой переносимости нагрузок.

Клиническая картина

а. Одышка - самая частая причина обращения к врачу. Тахикардия существенно ухудшает состояние. Одышка при нагрузке возникает, когда площадь отверстия клапана уменьшается вдвое (< 2,0 см2), и прогрессирует по мере дальнейшего усугубления стеноза. Ортопноэ и ночные приступы сердечной астмы возникают при длительно существующем митральном стенозе, приводящем к легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности. Мерцательная аритмия, инфекции и инфекционный эндокардит могут при тяжелом митральном стенозе вызвать отек легких.

б. Утомляемость. На ранних стадиях - из-за нарушения систолической функции левого желудочка (имеется в 20% случаев), на поздних - вследствие легочной гипертензии.

в. Мерцательная аритмия. Возникает при гемодинамически значимом митральном стенозе в 80% случаев и может привести к резкому ухудшению состояния в результате внезапного повышения давления в левом предсердии и исчезновения "предсердной подкачки". Тромбоэмболии артерий большого круга возникают в 20% случаев, у 80% таких больных имеется мерцательная аритмия. Эмболии - множественные, в 25% случаев - повторные; в половине случаев происходит эмболия церебральных сосудов.

г. Правожелудочковая недостаточность. При тяжелом митральном стенозе с легочной гипертензией и трикуспидальной недостаточностью появляется гепатомегалия, асцит и отеки.

д. Инфекционный эндокардит. Риск инфекционного эндокардита высок при любом ревматическом поражении клапанов. Вегетации усугубляют обструкцию, митральную регургитацию и повышают риск эмболий.

е. Кровохарканье. Обычно умеренное (розовое окрашивание мокроты); возникает при тяжелом застое в легких или отеке легких. Изредка острое повышение давления в левом предсердии приводит к разрыву бронхиальной вены и внезапному тяжелому легочному кровотечению, которое бывает трудно остановить. Вероятность легочного кровотечения со временем уменьшается, так как длительная венозная гипертензия вызывает "защитную" гипертрофию сосудистой стенки.

ж. Охриплость голоса. При выраженной дилатации левого предсердия и легочной артерии возможно сдавление возвратного нерва и охриплость (синдром Ортнера).

з. Стенокардия. Имеется в 10-15% случаев. Причины: коронарный атеросклероз, эмболия коронарных артерий, субэндокардиальная ишемия правого желудочка при тяжелой легочной гипертензии.

Диагностика

Физикальное исследование

а. Внешний вид, осмотр, пальпация

1) Внешний вид: характерный признак тяжелого митрального стеноза - facies mitralis (синюшно-красный цвет щек) возникает в результате уменьшения сердечного выброса и повышения ОПСС.

2)АД - нормальное; если нет мерцательной аритмии и тяжелой легочной гипертензии с правожелудочковой недостаточностью,ЧСС - в пределах нормы. Тахипноэ в покое может быть признаком отека легких.

3) Конечности: периферические отеки свидетельствуют о правожелудочковой недостаточности; они возникают при длительной легочной гипертензии.

4) Пульс: нормальная скорость нарастания пульсовой волны, малое наполнение.

5) Набухание шейных вен указывает на легочную гипертензию. Югулярная флебограмма: при гипертрофии правого желудочка увеличивается амплитуда волны A; при трикуспидальной регургитации (правожелудочковая недостаточность или ревматическое поражение трехстворчатого клапана) появляется волна V. Осмотр и пальпация: признаки гипертрофии и дилатации левого желудочка отсутствуют. Смещение верхушечного толчка свидетельствует о сочетании митрального стеноза с митральной недостаточностью или о сопутствующем аортальном стенозе или аортальной недостаточности. При легочной гипертензии имеется усиленная пульсация правого желудочка и легочной артерии. Пальпаторно определяемый I тон указывает на то, что подвижность створок митрального клапана сохранена, а диастолическое дрожание - на тяжелый митральный стеноз.

б. Аускультация. Пандиастолический трансмитральный градиент давления приводит к тому, что митральный клапан остается приоткрытым в начале систолы желудочков. При сохранении подвижности митрального клапана I тон усилен ("хлопающий" I тон); при меньшей подвижности клапана I тон бывает приглушен (это имеет значение для вальвулопластики и хирургической комиссуротомии). Резкий щелчок открытия свидетельствует о подвижности створок. Чем короче промежуток между аортальным компонентом II тона и щелчком открытия, тем выраженнее митральный стеноз (увеличение трансмитрального градиента давления приводит к укорочению периода изоволюмического расслабления левого желудочка и более быстрому открытию клапана). Усиление легочного компонента II тона указывает на легочную гипертензию. Шум митрального стеноза: низкочастотный диастолический шум, начинается с щелчка открытия, достигает пика в середине диастолы и может снова нарастать в пресистолу (то есть во время сокращения предсердий). Чем тяжелее стеноз, тем большую часть диастолы занимает шум. Часто шум удается выслушать над очень ограниченным участком грудной клетки. Шум выслушивают в положении лежа на левом боку, предварительно пропальпировав верхушечный толчок. Шум усиливается при нагрузке (приседания, приподнимание ног). Другие шумы: иногда имеется шум митральной регургитации (дилатация левого желудочка свидетельствует о выраженной митральной недостаточности). Шум недостаточности клапана легочной артерии (шум Грэма Стилла) указывает на тяжелую легочную гипертензию. Шум трикуспидальной регургитации возникает при вторичной правожелудочковой недостаточности или ревматическом поражении трехстворчатого клапана.

ЭКГ: признаки увеличения левого предсердия. При легочной гипертензии появляются признаки гипертрофии правого желудочка и увеличения правого предсердия. Если систолическое давление в легочной артерии выше 70 мм рт. ст., то гипертрофию правого желудочка обнаруживают в 50% случаев, если выше 100 мм рт. ст. - в 90% случаев.

Рентгенография грудной клетки: увеличение левого предсердия, иногда - обызвествление митрального клапана, признаки застоя в легких (линии Керли B) и легочной гипертензии (дилатация легочной артерии, правого желудочка и правого предсердия).

ЭхоКГ - точный метод диагностики митрального стеноза, позволяющий определить анатомический тип поражения (комиссуры, створки, хорды), выявить органические поражения других структур (дилатация правого и левого желудочков, вегетации, сопутствующие поражения аортального, трехстворчатого клапана и клапана легочной артерии) и оценить гемодинамику (легочная гипертензия). Если не удается получить качественное изображение при трансторакальной ЭхоКГ или требуется исключить тромбоз левого предсердия (перед баллонной вальвулопластикой), то показана чреспищеводная ЭхоКГ. Площадь отверстия митрального клапана оценивают по времени полуспада трансмитрального градиента давления (время, в течение которого он уменьшается вдвое). Этот показатель зависит от площади отверстия митрального клапана и почти не зависит от кровотока. Если же полагаться на максимальный трансмитральный градиент давления, то при сочетании митрального стеноза и митральной недостаточности это приведет к переоценке тяжести стеноза (кровоток через митральный клапан увеличивается, и его максимальная скорость возрастает непропорционально выраженности стеноза).