3. Какой из перечисленных препаратов относят к блокаторам «протонного насоса»?

А) Циметидин; Б) Альмагель; В) Омепразол; Г) Пирензепин; Д) Пипольфен.

Ответы

1	2	3
Г	Б	В

Задача

Больной П., 35 лет предъявляет жалобы на «голодные» и ночные боли в верхней половине живота, тошноту, рвоту, отрыжку кислым, изжогу, запоры.

Болен 6 лет. Отмечает весенне-осеннюю сезонность обострений. Последнее ухудшение самочувствия в течение 10 дней связывает со стрессом.

Объективно: общее состояние удовлетворительное. Сердце и легкие без особенностей. Язык обложен белым налетом. Живот мягкий, болезненный в пиолоро-дуоденальном отделе. Симптом Менделя положительный. Печень не выходит из-под края реберной дуги.

Вопросы:

1. Сформулируйте предварительный диагноз

2. Составьте план обследования

3. Назначьте лечение с указанием лекарственных препаратов

Ответ:

1. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки в стадии обострения

2. План обследования:

ОАК, ОАМ, анализ кала на скрытую кровь, ФГДС с забором биопсийного материала с последующим исследованием на атипичные клетки, H. Pylori, УЗИ органов брюшной полости

3. Лечение:

Рациональное питание;

Курс эрадикационной терапии (при ЯБ, ассоциированной с H. Pylori): омепразол 20 мг 2 раза в день + кларитромицин 500 мг 2 раза в день + амоксициллин 1000 мг 2 раза в день не менее 7 дней.

После курс эрадикационной терапии продолжить лечение одним из антисекреторных препаратов: омепразол 40 мг/ сутки, фамотидин 40 мг/сутки в течение 4 недель.

В результате изучения учебных вопросов студент должен

Знать:

– определение ЯБ,

– этиологию,

– патогенез,

– классификацию,

– критерии диагностики,

– клинику,

– диагностику,

– группы риска,

– лечение,

– показания к консультации специалистов,

– показания к хирургическому лечению,

– профилактику,

– прогноз.

Уметь:

– Заподозрить наличие ХЯБ у конкретного больного на основании проведенного опроса и осмотра в типичных клинических случаях;

– дать клиническую интерпретацию полученным лабораторным и инструментальным данным;

– сформировать сводку патологических данных;

– сформулировать развернутый клинический диагноз;

– осуществлять клинико-лабораторный контроль эффективности лечения;

– провести грамотные профилактические мероприятия с учетом группы риска;

– составить схему амбулаторного наблюдения и реабилитации после выписки из стационара конкретному больному;

– составить перечень советов для больного по рациональному образу жизни и осуществлению практических мер

Владеть:

– составлением плана обследования для подтверждения подозрения на ЯБ;

– формулировкой развернутого клинического диагноза ЯБ;

– составлением плана лечения больного с типичной клиникой ЯБ.

АННОТАЦИЯ

Язвенная болезнь (ЯБ) - хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, основным признаком которого является образование дефекта (язвы) в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК), проникающего - в отличие от поверхностных повреждений слизистой оболочки (эрозий) - в подслизистый слой.

Эпидемиология

Распространенность ЯБ среди взрослого населения составляет в разных странах от 5 до 15% (в среднем 7-10%). Язвы ДПК встречаются в 4 раза чаще, чем язвы желудка. Среди больных с дуоденальными язвами мужчины значительно преобладают над женщинами, тогда как среди пациентов с язвами желудка соотношение мужчин и женщин оказывается примерно одинаковым.

Этиология и патогенез

Согласно современным представлениям, патогенез ЯБ в общем виде сводится к нарушению равновесия между факторами кислотно-пептической агрессии желудочного содержимого и элементами защиты слизистой оболочки желудка и ДПК.

К агрессивным факторам относятся повышение выработки соляной кислоты (в результате увеличения массы обкладочных клеток, гиперпродукции гастрина, нарушения нервной и гуморальной регуляции процессов секреции соляной кислоты), увеличение выработки пепсиногена и образования пепсина, нарушения моторики желудка и ДПК (задержка или ускорение эвакуации кислого содержимого из желудка), прямое травматизирующее действие пищи.

К ослаблению защитных факторов слизистой оболочки желудка и ДПК приводят снижение продукции и нарушение качественного состава желудочной слизи, уменьшение выработки бикарбонатов, ухудшение процессов регенерации и кровотока в слизистой оболочке, снижение содержания простагландинов в стенке желудка.

Важнейшую роль в усилении агрессивных свойств желудочного содержимого и ослаблении защитных свойств слизистой оболочки желудка и ДПК играют микроорганизмы Helicobacter pylori (НР), обнаруженные в 1983 г. австралийскими учеными Б.Маршаллом и Дж. Уорреном. Эти микроорганизмы выявляются у 90-95% больных с язвами ДПК и у 70-85% пациентов с язвами желудка.

Спектр неблагоприятного влияния НР на слизистую оболочку желудка и ДПК достаточно многообразен. Эти бактерии вырабатывают целый ряд ферментов (уреаза, протеазы, фосфолипазы), повреждающих защитный барьер слизистой оболочки, а также различные цитотоксины. НР способствуют высвобождению в слизистой оболочке желудка интерлейкинов, лизосомальных энзимов, фактора некроза опухолей, что вызывает развитие воспалительных процессов в слизистой оболочке желудка.

Обсеменение слизистой оболочки желудка НР сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита и ведет к повышению уровня гастрина и снижению уровня соматостатина с последующим усилением секреции соляной кислоты. Избыточное количество соляной кислоты, попадая в просвет двенадцатиперстной кишки, в условиях относительного дефицита панкреатических бикарбонатов способствует прогрессированию дуоденита и, кроме того, обусловливает появление в ДПК участков желудочной метаплазии (перестройки эпителия дуоденальной слизистой оболочки по желудочному типу), которые быстро заселяются НР. В дальнейшем при неблагоприятном течении, особенно при наличии дополнительных этиологических факторов (наследственная предрасположенность, 0(I) группа крови, курение, нервно-психические стрессы, алиментарные погрешности, прием ульцерогенных лекарственных препаратов и др.), в участках метаплазированной слизистой оболочки желудка формируется язвенный дефект.

У 5-10% больных с дуоденальными язвами и у 15-20% пациентов с язвами желудка развитие заболевания может происходить без участия НР. В первую очередь, это относится к симптоматическим гастродуоденальным язвам.