Государственное бюджетное образовательное
учреждение высшего профессионального образования
«Ставропольская государственная медицинская академия»
Министерства здравоохранения и социального развития
Российской Федерации
Кафедра факультетской терапии
Гастроэзофагеальнорефлюксная болезнь
Хронический гастрит
Функциональная неязвенная диспепсия
Язвенная болезнь желудка и
двенадцатиперстной кишки
Синдром раздраженной кишки
Учебно-методические указания для студентов 4 курса лечебного факультета по подготовке к практическим занятиям по факультетской терапии
Ставрополь, 2012
УДК
ББК
Факультетская терапия: ГЭРБ. Хронический гастрит. Функциональная неязвенная диспепсия. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Синдром раздраженной кишки: метод. пособие к проведению практического занятия для преподавателей / под ред. профессора М.Е. Евсевьевой. – Ставрополь: Из-во СтГМА, 2012. - 53с.
В серии методических пособий по различным темам представлены материалы, отражающие современные методологические особенности преподавания студентам 4-го курса лечебного факультета вопросов диагностики и лечения наиболее часто встречающихся внутренних заболеваний с позиций современных компетентностно-ориентированных принципов инновационных образовательных технологий.
Составители:
профессор Евсевьева М.Е., доцент Никулина Г.П., доцент Малыхин Ф.Т.;
ассистенты кандидаты мед. наук Барабаш И.В., Бородина Л.В.,
Горбунова С.И., Сергеева О.В., Джанибекова А.Р., Кумукова З.В. и А.В. Русиди
Техническая помощь: ассистенты, Е.Н.Фурсова и А.Ф. Чимшит.
Рецензенты:
Рекомендовано к печати редакционно-издательским советом СтГМА
УДК
ББК
Ставропольская государственная
медицинская академия, 2012
Тема: Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ)
Занятие №
Место проведения занятия:
терапевтическое отделение 3 городской больницы.
Вопросы для подготовки к занятию:
Определение понятия «гастроэзофагеальной рефлюксной болезни».
Этиология гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.
Патогенетические механизмы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и морфологические изменения при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.
Классификация гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.
Клинические проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.
Диагностические критерии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.
Принципы лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.
Литература основная
1.Внутренние болезни. Учебник для студентов мед. вузов в 2-х томах. Под ред. А.И.Мартынова, Н.А Мухина, В.С. Моисеева. М,2001.
2.Внутренние болезни. Учебник для студентов мед. вузов. Под ред. С.И.Рябова, В.А.Алмазова, Е.В. Шляхто. М., 2001.
3 Маколкин В.И., Овчаренко С.И. Внутренние болезни. - М., 1999.
4.Методическая разработка кафедры по теме занятия.
Литература дополнительная
1.Национальное руководство по гастороэнтерологии. М, ГЭОТАР, 2008.
2.Клинические рекомендации. Стандарты ведения больных. М, ГЭОТАР, 2007.
3.Руководство по первичной медико-санитарной помощи. М, ГЭОТАР, 2007
4.Федеральное руководство по использованию лекарственных препаратов.Выпуск IХ. М., 2009.
5. Интернет-ресурсы: Гастроэнтерология - сайт
Вопросы и задания для самоконтроля
Тестовые задания:
Среди дополнительных патогенетических факторов, обусловливающих недостаточность нижнего пищеводного сфинктера и развитие ГЭРБ относятся: А) Беременность, Б) Курение, Г) Применение фармакопрепаратов (нитраты, антогонисты кальция, β-адреноблокаторы, миотропные спазмолитики) Д) Все перечисленное.
2. Патологические механизмы ГЭРБ включают:
А) Рефлюкс желудочного содержимого в пищевод, Б) Воспаление дистальной части пищевода, В) Недостаточность кардии, Г) Все перечисленное.
3. Из основных клинических проявлений рефлюкс-эзофагита все перечисленное ниже верно, КРОМЕ:
А) загрудинной боли, Б) жажды, В) отрыжки, Г) изжоги, Д) регургитации
Правильные ответы
1 |
В |
2 |
Д |
3 |
Б |
Ситуационные задания
Задача
Больной 38 лет предъявляет жалобы на ощущение жжения за грудиной, распространяющееся вверх, вплоть до шеи, почти ежедневно. Отмечает периодическую отрыжку, ощущение кислого содержимого в ротовой полости.
Болен около 1 года, когда начал замечать подобные жалобы. Соблюдал диету, к врачу не обращался. Однако состояние не улучшалось.
Длительное время курит по 1 пачке в день. Злоупотреблял алкоголем.
Объективно: Общее состояние удовлетворительное. Периферических отеков нет. Сердце и легкие без особенностей. Живот мягкий, без болезненный. Печень и селезенка не увеличены.
Вопросы:
1) Предварительный диагноз?
2) Какие исследования для подтверждения диагноза?
3) Тактика лечения?
Ответ
1) Высокая вероятность ГЭРБ.
2) ОАК, ОАМ, анализ кала на скрытую кровь, ФГДС с забором биопсийного материала с последующим исследованием на атипичные клетки, Н.Pylori, 24-часовая РН - метрия дистальной части пищевода, УЗИ органов брюшной полости.
3) Рациональное питание.
Терапия направлена на подавление выработки НCL в желудке: А) антациды и алгинаты, Б) блокаторы Н-2 гистаминовых рецепторов, В) ИПП.
В результате изучения учебных вопросов студент должен
Знать:
– Определение гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
– Этиология
– Патогенез
– Классификация
– Критерии диагностики
– Клиника
– Диагностика
– Группы риска
– Лечение
– Показания к консультации специалистов
– Профилактика
–Прогноз
Уметь:
- заподозрить наличие гастроэзофагеальной рефлюксной болезни
у конкретного больного на основании проведённого опроса и осмотра;
- составить план обследования для подтверждения диагноза;
- дать клиническую интерпретацию полученным лабораторным и инструментальным данным;
- сформировать сводку патологических данных;
- сформулировать развёрнутый клинический диагноз;
- составить план лечения для конкретного больного;
- осуществлять клинико-лабораторный контроль эффективности лечения;
- провести грамотные профилактические мероприятия с учётом группы риска.
- составить схему амбулаторного наблюдения и реабилитации после выписки из стационара конкретному больному;
- составить перечень советов для больного по рациональному образу жизни и осуществлению профилактических мер.
Владеть:
- составлением плана обследования для подтверждения подозрения на наличие гастроэзофагеальной рефлюксной болезни
- формулировкой развернутого клинического диагноза гастроэзофагеальной рефлюксной болезни
- составлением плана лечения больного с типичной клиникой гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.
АННОТАЦИЯ
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) – хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся морфологическим изменением слизистой оболочки пищевода вследствие ретроградного заброса желудочного или желудочно–кишечного содержимого, проявляющееся пищеводными и внепищеводными симптомами.
В последние годы возрастает и частота проявлений, и частота выявления этой патологии. Еще в 1999 г., по данным отечественных ученых, распространенность ГЭРБ среди детей находилась в пределах 2–4%. В настоящее время истинная частота ГЭРБ у детей неизвестна, колебания составляют от 8,7 до 49%. Также следует отметить тенденцию к «омоложению» этой патологии.
Эволюция ГЭРБ может приводить к развитию метапластических изменений в пищеводе. Точных данных о распространенности данного состояния у детей нет, однако сам факт роста частоты пищевода Барретта у детей также не вызывает сомнений. Особое значение проблеме ГЭРБ придает высокий риск малигнизации метаплазий.
Непосредственной причиной, приводящей к развитию ГЭРБ, является гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР) – непроизвольное затекание или заброс желудочного/желудочно–кишечного содержимого в пищевод.
Для предотвращения заброса существует «антирефлюксный» барьер, регулирующий так называемые «закрывающие» и «открывающие» механизмы. Первые препятствуют рефлюксу, преобладание вторых, наоборот, создает предпосылки для его возникновения.
В механизме закрытия кардии основная роль принадлежит нижнему пищеводному сфинктеру (НПС) – это кардиальное мышечное утолщение, имеющее особую иннервацию, кровоснабжение, специфическую автономную моторику. Физиологическое функционирование НПС поддерживается:
– сжимающим действием диафрагмы. За счет сокращения правой ножки диафрагмы и диафрагмально–пищеводной фасции во время вдоха увеличивается давление НПС;
– длиной брюшного отдела пищевода. Этот показатель прямо пропорционален состоятельности антирефлюксного барьера. В норме длина этого сегмента составляет более 2 см. Следует отметить, что у новорожденных детей длина НПС менее 1 см, к норме она приближается к 3–м месяцам жизни;
– острым углом Гиса и состоятельностью складки Губарева;
– протяженностью зоны высокого давления. Эта зона располагается в области пищеводно–желудочного перехода, ее длина составляет 1 см у новорожденных и 2–4 см у взрослых;
– уровнем внутрибрюшного давления. Показатели внутрибрюшного давления в пределах 6–8 см водного столба обеспечивают смыкание брюшного отдела пищевода.
С другой стороны, механизмы открытия кардии связывают с повышением внутрибрюшного давления (при кашле, запорах и др.), дискоординацией моторики желудка и пищевода, в т.ч. перистальтическими и эвакуаторными функциями. Следует отметить, что нарушения эвакуаторной функции желудка у новорожденных могут быть напрямую связаны с неврологическими расстройствами, а также созреванием этой функции спустя несколько недель после рождения.
Таким образом, в патогенезе возникновения ГЭР ведущим является дисбаланс между «закрывающими» и «открывающими» механизмами, возникающий вследствие следующих причин:
– абсолютная недостаточность кардии (пороки развития пищевода, оперативные вмешательства на пищеводе и кардии, дисплазия соединительной ткани, поражение ЦНС и др.);
– относительная недостаточность кардии (морфофункциональная незрелость НПС у детей до 12–18 мес., диспропорции увеличения длины тела и пищевода, вегетативная дисфункция, преходящее расслабление НПС и др.).
ГЭР может существовать как физиологический процесс, при этом физиология этого явления поддерживается факторами защиты: резистентностью слизистой оболочки пищевода, эффективным клиренсом (т.е. способностью к самоочищению посредством перистальтики), буферным действием слюны, своевременной эвакуацией желудочного содержимого.
Физиологический процесс может становиться патологическим под действием провоцирующих факторов:
– нарушение режима, качества, объема питания;
– повышение внутрибрюшного давления (запоры, неадекватная физическая нагрузка, длительное наклонное положение тела и др.);
– прием лекарственных препаратов, снижающих давление НПС (холинолитики, седативные, снотворные средства, b–адреноблокаторы, нитраты и др.);
– вредные привычки (курение, алкоголь).
Патологический ГЭР реализуется при нарушении равновесия между факторами защиты и факторами агрессии. В итоге увеличивается длительность экспозиции рефлюксата на слизистую пищевода. По данным отечественных исследователей, у новорожденных преобладает щелочной рефлюксат. При этом повреждение слизистой пищевода происходит под воздействием лизолецитина и желчных кислот при участии трипсина. Итогом такой «агрессии» чаще всего является выраженный фибринозно–эрозивный эзофагит.
Соляная кислота и активированный пепсин как факторы агрессии приобретают значение в более старшем возрасте и нередко приводят к стенозированию пищевода.
Показано, что присутствие обоих рефлюксантов в полости пищевода не только способствуют формированию эзофагита, но и кишечной метаплазии эпителия, т.е. пищевода Барретта. Метаплазированный таким образом эпителий при определенных условиях может подвергаться дисплазии, являющейся основой для формирования аденокарциномы. Важную роль в развитии метаплазии и дисплазии эпителия играют желчные кислоты, обладающие не только повреждающим эффектом на эпителий, но также способствующие малигнизации. В частности, желчные кислоты повышают активность циклооксигеназы–2 в эпителиальных клетках слизистой оболочки пищевода, усиливая тем самым пролиферативные процессы.
Группами риска по развитию патологического ГЭР являются дети с отягощенной наследственностью по заболеваниям ЖКТ, преимущественно мужского пола, с органической патологией гастродуоденальной зоны, вегетативной дисфункцией, очагами хронической инфекции, в т.ч. глистно–паразитарной инвазией, ожирением, мезенхимальной недостаточностью и др.
По некоторым данным, возникновению ГЭРБ может способствовать эрадикационная терапия, снижающая перистальтическую активность желудка при сохранной кислотопродуцирующей функции.
Клиническая картина ГЭРБ многообразна. Выделяют пищеводные и внепищеводные симптомы.
Пищеводные симптомы: изжога (ощущение жжения за грудиной); регургитация (пассивное истечение содержимого желудка); отрыжка (попадание в полость рта воздуха, а также кислого и горького содержимого); боли за грудиной; одинофагия (боль или неприятные ощущения при прохождении пищи по пищеводу); дисфагия (нарушение глотания); тошнота; рвота; симптом «мокрой подушки» (как проявление регургитации).
Внепищеводные симптомы подразделяются на оториноларингологические, бронхолегочные, кардиологические, стоматологические.
Механизмы развития внепищеводных проявлений ГЭРБ связывают как с микроаспирацией содержимого желудка в рото – и носоглотку, нижние дыхательные пути, так и с активацией, так называемых ноцицепторов поврежденной слизистой пищевода и прямым раздражением блуждающего нерва, приводящих к рефлекторному бронхо– или ларингоспазму.
Наиболее часто ГЭР–ассоциированными респираторными проявлениями являются бронхиальная астма (по различным данным, частота этой патологии достигает 80%), хроническая пневмония, рецидивирующий и хронический бронхит, отиты и синуситы, апноэ, синдром внезапной смерти.
Кардиологические проявления ГЭР характеризуются болями, маскирующимися как стенокардические. Такие боли возникают, как правило, в горизонтальном положении тела. Также возможно развитие аритмий. Кардиоваскулярные проявления возникают вследствие эзофагокардиального рефлекса.
Среди стоматологических проявлений описываются эрозии эмали зубов и развитие кариеса.
Следует отметить, что клинические проявления ГЭРБ зависят от возраста ребенка. У детей младшего возраста преобладают респираторные расстройства, синдром срыгивания и рвота. У детей старшего возраста отмечаются выраженные «пищеводные» жалобы.
Постановка диагноза ГЭРБ основывается на совокупности диагностических критериев: клинических, эндоскопических, гистологических, рН–мониторинга, рентгенологических, манометрических, ультразвуковых и др.
Для оценки воспалительных изменений пищевода используется классификация G. Tytgat в модификации В.Ф. Приворотского с соавт., по которой выделяются 4 степени эзофагита, а также 3 степени нарушения моторной функции.
1 степень. Умеренно выраженная очаговая эритема и (или) рыхлость слизистой абдоминального отдела пищевода. Умеренно выраженные моторные нарушения в области НПС (подъем Z–линии до 1 см), кратковременное провоцированное субтотальное (по одной из стенок) пролабирование на высоту 1–2 см, снижение тонуса НПС.
2 степень. То же + тотальная гиперемия абдоминального отдела пищевода с очаговым фибринозным налетом и возможным появлением одиночных поверхностных эрозий, чаще линейной формы, располагающихся на верхушках складок слизистой пищевода. Моторные нарушения: отчетливые эндоскопические признаки НКЖ, тотальное или субтотальное провоцированное пролабирование на высоту 3 см с возможной частичной фиксацией в пищеводе.
3 степень. То же + распространение воспаления на грудной отдел пищевода. Множественные (иногда сливающиеся эрозии), расположенные не циркулярно. Возможна повышенная контактная ранимость слизистой. Моторные нарушения: то же + выраженное спонтанное или провоцированное пролабирование выше ножек диафрагмы с возможной частичной фиксацией.
4 степень. Язва пищевода. Синдром Барретта. Стеноз пищевода.
Следует подчеркнуть, что нередко в педиатрической практике повреждение пищевода при ГЭРБ может быть эндоскопически неразличимым. В этой связи в последнее время широко стали использоваться термины «эндоскопически негативная» или «эндоскопически позитивная» ГЭРБ.
Так, по данным отечественных исследователей, из 473 детей с диагностированной ГЭРБ клинико–эндоскопические признаки присутствовали у 89%, только эндоскопические признаки – у 7%, а у 4% детей имелись только клинические проявления.
Гистологическое исследование у детей проводится по следующим показаниям:
– расхождение эндоскопических и рентгенологических данных в неясных случаях,
– атипичное течение эрозивно–язвенного эзофагита,
– подозрение на метапластический процесс в пищеводе,
– папилломатоз пищевода,
– подозрение на малигнизацию опухоли пищевода.
Гистологическая картина рефлюкс–эзофагита характеризуется гиперплазией эпителия в виде утолщения слоя базальных клеток и удлинения сосочков, а также лимфо–плазмоцитарной инфильтрацией и полнокровием сосудов подслизистого слоя.
Выявить ГЭР позволяет суточная внутрижелудочная рН–метрия, в ходе которой определяется общее число эпизодов рефлюкса в течение суток и их продолжительность. В норме рН в пищеводе составляет 5,5–7,0, а достоверным критерием ГЭР считается снижение рН ниже 4. Критерием патологического ГЭР считается частота эпизодов рефлюкса более 50 в сутки и суммарная продолжительность рефлюксов в течение суток, превышающая 4,5% от всего периода наблюдения. В оценке результатов рН–метрии используются нормативные показатели, разработанные DeMeester (1993 г.).
Контрастная рентгенография с барием в настоящее время стала реже применяться в диагностике собственно ГЭР. В то же время она остается весьма информативным исследованием для выявления аномалий желудочно–кишечного тракта, нарушающих его моторику. В связи с этим на сегодняшний день контрастная рентгенография рассматривается, как метод выявления органической причины ГЭР и решения вопроса о возможности и целесообразности ее устранения, в т.ч. хирургическим путем.
Манометрия пищевода – наиболее точный метод исследования функции НПС. Он позволяет регистрировать давление в различных отделах пищевода, во время дыхания и глотания, а также оценивать характер перистальтических волн. Давление в пределах 15–30 мм рт.ст. соответствует норме, снижение менее 10 мм рт.ст. свидетельствует о грубой патологии НПС, от 10 до 15 мм рт.ст. – о недостаточности НПС, а выше 30 мм рт.ст. – об ахалазии пищевода.
Билиметрия – метод основан на спектрофотометрии рефлюксата и позволяет проводить 24–часовое мониторирование дуодено–гастроэзофагеальных рефлюксов.
Интраэзофагеальная импедансометрия – позволяет выявить рефлюкс, его высоту, продолжительность и агрессивность (AR), а также скорость и эффективность пищеводного клиренса (CL). Патологический рефлюкс регистрируется при AR>10%/. Значение CL<10% свидетельствует о нарушении клиренса.
Радионуклидное исследование – задержка изотопа в пищеводе более чем на 10 минут позволяет определить замедленный пищеводный клиренс. Этот метод также позволяет зафиксировать рефлюкс–индуцированную микроаспирацию. Чувствительность колеблется в диапазоне от 10 до 80%.
Лечение
Консервативное лечение ГЭРБ основано на трех принципах:
• диетотерапия;
• постуральная терапия;
• медикаментозная терапия.
У детей раннего возраста в качестве диетической коррекции рекомендуется использовать так называемые антирефлюксные смеси. Лечебный эффект таких продуктов основан на загущении желудочного содержимого, благодаря чему снижается моторная активность желудка и предотвращается заброс в пищевод. В качестве загустителей используется рисовый крахмал или камедь (клейковина рожкового дерева). При выборе лечебной смеси предпочтение отдается также смесям, содержащим казеин. Казеин легко створаживается в желудке, образуя плотный комок, что способствует более медленному перевариванию и снижению моторной активности желудка. Антирефлюксные смеси могут использоваться в полном объеме кормлений или частично заменять обычную адаптированную смесь, что определяется интенсивностью срыгиваний и терапевтическим эффектом. На рынке представлен довольно широкий выбор антирефлюксных смесей: «Энфамил АР», «Фрисовом», «Нутрилон АР», «Сэмпер–Лемолак».
У детей старшего возраста принципом рациональной диеты является частое, дробное, механически и химически щадящее питание.
Дробное питание подразумевает 5–6 разовое питание, включая три основных приема пищи и 2 дополнительных. Перерыв между приемами пищи в 2–3 часа обеспечивает физиологическую работу верхних отделов пищеварительного тракта, включая моторную и секреторную функции.
Известно, что объем пищи, длительность ее пребывания в полости желудка а следовательно, и его перерастяжение сказывается на двигательной функции этого органа. Поэтому частое, но небольшими порциями питание больных является одним из общих положений диетотерапии патологии верхних отделов пищеварительного тракта. По данным разных авторов, жидкие и полужидкие продукты подвергаются гидролизу в желудке в течение 1–2 часов, овощи, отварное мясо – в течение 3–4 часов, а жареные продукты, бобовые – в течение 4–5 часов.
Механическое и химическое щажение обеспечивает защиту слизистой оболочки пищевода и желудка. Механическое щажение достигается выбором продуктов с низким содержанием грубой клетчатки, объемом принимаемой пищи и формой кулинарной обработки. Особенно много грубой клетчатки содержится в неочищенных и незрелых фруктах, овощах (капусте, огурцах, бобовых), ягодах с грубой кожицей (крыжовник, смородина, финики), поэтому прием таких продуктов должен быть ограничен.
Необходимо также учитывать температурный фактор принимаемой пищи, поскольку холодная и горячая пища влияет на моторику желудка, ускоряя или тормозя продвижение пищевого комка.
Выбор продуктов должен осуществляться с учетом влияния пищевых ингредиентов на тонус НПС.
Уменьшается общее количество животных жиров, снижающих тонус НПС (сливки, сливочное масло, жирная рыба, свинина, гусь, утка, баранина, кондитерские изделия, кремы и т.п.). Исключаются другие раздражающие продукты, снижающие тонус НПС – цитрусовые, томаты, кофе, чай, шоколад, мята, лук, чеснок, алкоголь. В то же время повышается удельный вес белкового компонента, повышающего тонус НПС.
Последний прием пищи должен быть не позднее, чем за 3 часа до сна, и включает легкоусвояемые продукты (кисломолочные, овощные, каши, омлеты). Напитки следует употреблять во время еды, но не после еды.
Постуральная терапия способствует очищению пищевода и уменьшению степени рефлюкса. Кормление грудного ребенка (как днем, так и в ночное время!) осуществляется под углом 45–60 градусов. Головной конец кровати приподнимается с помощью брусков на 10–15 см.
Помимо этого, необходимо рекомендовать больным избегать провоцирующих факторов, как то:
– снизить вес при ожирении,
– не лежать после еды,
– избегать тесной одежды, тугих поясов,
– избегать глубоких наклонов, длительного пребывания в согнутом положении, поднятия руками тяжестей более 8–10 кг и т.д.,
– избегать приема ряда лекарств (седативных, снотворных, транквилизаторов, антагонистов кальция, теофиллинов, холинолитиков),
– прекратить курение.
Медикаментозная терапия ГЭРБ направлена на восстановление моторной функции верхних отделов пищеварительного тракта, на нормализацию кислотосекретирующей функции желудка, а также на протективное воздействие на слизистую пищевода.
Антацидные препараты используют с кислотонейтрализующей целью. Они эффективны при лечении ГЭР без эзофагита, а также при рефлюкс–эзофагите I–II степени.
Среди прокинетиков успешно используется антагонист дофаминовых рецепторов домперидон. Назначается препарат за 30–40 минут до еды и на ночь.
Антисекреторные препараты (Н2–гистаминоблокаторы, ингибиторы протонной помпы) рекомендовано использовать при лечении рефлюкс–эзофагита II–III–IV степени.
Широкое применение получили блокаторы Н2–рецепторов. Многочисленные клинические испытания показали, что заживление слизистой пищевода происходит в 65–75% случаев при проведении 8–недельного курса терапии. Ранитидин (150 мг) и фамотидин (20 мг) назначаются однократно вечером после ужина (не позднее 20 ч). Длительно препараты используют в половинной суточной дозе для профилактики обострений заболевания. По антисекреторному эффекту блокатор Na+, K+–АТФазы омепразол превосходит другие препараты. Ингибируя протонный насос, омепразол обеспечивает выраженное и продолжительное подавление кислой желудочной секреции. Препарат лишен побочных влияний, так как в активной форме существует только в париетальной клетке. Омепразол обычно назначают в суточной дозе 10 мг в течение 3–4 недель. В ряде случаев возникает необходимость назначения ингибиторов синтеза соляной кислоты и детям раннего возраста: ранитидин и/или фамотидин в дозе 5–10 мг/кг на прием каждые 6 часов, причем последняя доза на ночь.
Ингибиторы протонного насоса, хотя и обладают выраженным антисекреторным эффектом, практически не действуют на тонус НПС. Их клинический эффект обусловлен снижением кислой продукции в желудке, уменьшением агрессивности рефлюксата и благоприятным воздействием на желудок и двенадцатиперстную кишку.
Возможный механизм действия антисекреторных препаратов на НПС имеет опосредованный характер. Любая терапия, подавляющая желудочную секрецию, приводит к повышению секреции гастрина за счет снижения тормозящего влияния кислого желудочного содержимого на гастрин–продуцирующие G–клетки, а гастрин, предположительно, повышает тонус НПС. Этот эффект в большей степени приписывался Н2–блокаторам, однако было показано, что их влияние на тонус НПС имеет и другие, пока не установленные составляющие. Блокаторы протонного насоса также повышают уровень гастрина в крови в 2–4 раза, по крайней мере, у одной трети пациентов, но существенного влияния на моторику пищевода не оказывают.
В комплекс терапии рекомендуется включать препараты, ускоряющие репарационные процессы дефектов слизистой оболочки пищевода. С этой целью используется сукралфат (назначается по 0,5–1 г в сутки в три приема и на ночь).
Учитывая важную роль вегетативных дисфункций в развитии ГЭРБ, желательна консультация специалиста–психоневролога с последующей коррекцией вегетативного статуса и неврологических расстройств.
В качестве физиотерапевтических процедур больным ГЭРБ показано проведение СМТ–фореза с метоклопрамидом на область эпигастрия, ДМВ на воротниковую зону, электросон.
Показаниями к хирургическому лечению являются:
– неэффективность консервативной терапии, проявляющаяся в виде выраженной, снижающей качество жизни, клинической симптоматики или в виде длительно сохраняющихся эндоскопических признаков рефлюкс–эзофагита III–IV степени на фоне неоднократных курсов медикаментозной терапии;
– осложнения ГЭРБ (кровотечения, стриктуры, пищевод Барретта).
При тяжелом осложненном рефлюкс-эзофагите (эрозивный эзофагит) и безуспешности его консервативного лечения показана селективная проксимальная ваготомия (СПВ) с фундопликацией. Короткие пептические стриктуры успешно лечатся бужированием с последующей СПВ и фундопликацией. При протяженных пептических стриктурах показана экстирпация пищевода с одномоментной пластикой желудочной трубкой. Рефлюкс-эзофагит в сочетании с пищеводом Барретта также является показанием к оперативному лечению.
Таким образом, ГЭРБ – многофакторное заболевание с многообразной клинической картиной, с возможным развитием серьезных, угрожающих жизни, осложнений, требующее своевременной диагностики и адекватного лечения.
Тема № «Хронический гастрит.
Функциональная неязвенная диспепсия»
Занятие №5
Место проведения занятия:
терапевтическое отделение 3-й городской больницы
Вопросы для подготовки к занятию:
Определение и этиопатогенез хронического гастрита (ХГ).
Эпидемиология ХГ. Роль факторов риска в развитии заболевания.
Современная классификация ХГ
Клинические особенности различных форм ХГ
Современные методы диагностики ХГ и H.pilory, план обследования больного с ХГ
Тактика ведения больных с ХГ, схемы медикаментозной терапии
Осложнения ХГ.
Принципы профилактики ХГ, прогноз
Понятие ФНД, современная классификация
План обследования больного с ФНД
Тактика ведения больного с ФНД.
Литература основная:
Внутренние болезни. Учебник для студентов мед. ВУЗов в 2-х томах. Под ред. А.И. Мартынова, Н.А.Мухина, В.С. Моисеева. М., 2001
Внутренние болезни. Учебник для студентов мед. ВУЗов под ред. С.И.Рябова, В.А. Алмазова, Е.В. Шляхто. М., 2001
Маколкин В.И., Овчаренко С.И. Внутренние болезни. – М., 1999.
Методическая разработка кафедры по теме занятия
Литература дополнительная:
Клинические рекомендации. Стандарты ведения больных. М, ГЭОТАР, 2007
Руководство по первичной медико-санитарной помощи. М., ГЭОТАР, 2007
Федеральное руководство по использованию лекарственных средств. 2011
Вопросы и задания для самоконтроля:
Определение ХГ. Классификация.
Этиология, патогенез, клинические особенности различных форм ХГ
Диагностика и дифференциальная диагностика ХГ
Осложнения ХГ. Прогноз.
Формулировка клинического диагноза.
Лечение ХГ.
Определение ФНД. Классификация.
Этиология, патогенез ФНД, диагностические критерии различных вариантов ФНД
Диагностика и дифференциальная диагностика ФНД
Принципы лечения ФНД
Тестовые задания по теме: «Хронический гастрит»
1. Для гастрита типа а характерны следующие признаки, кроме:
А) Всегда сочетается с Helicobacter pylori; Б) Часто сочетается с В12- дефицитной анемией; В) Является предраковым состоянием; Г) Сопровождается отрыжкой, чувством тяжести в эпигастрии после еды, Д) Часто поражается дно желудка
2. Какой из перечисленных методов является основным в диагностике хронических гастритов?
А) Рентгенологическое исследование желудка; Б) Эндоскопия с прицельной биопсией; В) Исследование секреторной функции желудка; Г) Поэтажная манометрия; Д) Все перечисленные методы.
3. Гастропротективными свойствами обладают следующие препараты:
А) Холестирамин; Б) Диклофенак; В) Сукральфат; Г) Метацин; Д) Фестал.
Правильные ответы.
1 |
2 |
3 |
||
А |
Б |
В |
||
Тесты по теме «Функциональная диспепсия»:
1. Укажите варианты функциональной диспепсии в соответствии с Маастрихтским консенсусом III (2005г.):
А) дискинетический, язвеноподобный, неспецифический; Б) постпрандиальный дистресс-синдром, эписгастральный болевой синдром; В) дискинетический, эписгастральный болевой синдром; Г) язвеноподобный, постпрандиальный дистресс-синдром; Д) постпрандиальный дистресс-синдром, эписгастральный болевой синдром, неспецифический.
2. К симптомам тревоги у больных с синдромом диспепсии относятся все перечисленные, кроме: А) лихорадка; Б) дисфагия; В) видимая примесь крови в кале; Г) немотивированное похудание Д) симптомы диспепсии, впервые возникшие в возрасте моложе 45 лет
3. Диагноз функциональной диспепсии исключается при выявлении всех нижеперечисленных заболеваний, КРОМЕ:
А) Язвенная болезнь; Б) ГЭРБ; В) Опухоли гепатодуоденальной зоны; Г) Хр. гастрит; Д) Хр. панкреатит
Ответы:
1 |
2 |
3 |
Б |
Д |
Г |
Ситуационное задание
Задача
Больной В., 28 лет обратился к врачу поликлиники с жалобами на боли в верхней половине живота, возникающие после приема жирной, острой пищи, изжогу, отрыжку кислым.
Указанные жалобы беспокоят в течение 2 лет. Эпизодически принимает «Альмагель» - с положительным эффектом.
Объективно: состояние удовлетворительное. Легкие и сердце без патологии. Живот при пальпации мягкий, чувствительный в эпигастрии. Печень и селезенка не увеличены.
ОАК, ОАМ, БАК – без особенностей
ФГДС – признаки поверхностного гастрита, уреазный тест положительный.
Вопросы:
Сформулируйте диагноз
Назначьте лечение
Ответ:
Хронический гастрит, ассоциириованный с H. Pylori, стадия обострения
Лечение:
Рациональное питание;
Курс эрадикационной терапии: омепразол 20 мг 2 раза в день + кларитромицин 500 мг 2 раза в день + амоксициллин 1000 мг 2 раза в день не менее 7 дней.
В результате изучения учебных вопросов студент должен
Знать:
– определение ХГ,
– этиологию,
– патогенез,
– классификацию,
– критерии диагностики,
– клинику,
– диагностику,
– группы риска,
– лечение,
– показания к консультации специалистов,
– показания к хирургическому лечению,
– профилактика,
– прогноз
Уметь:
– заподозрить наличие ХГ у конкретного больного на основании проведенного опроса и осмотра в типичных клинических случаях;
– дать клиническую интерпретацию полученным лабораторным и инструментальным данным;
– сформировать сводку патологических данных;
– сформулировать развернутый клинический диагноз;
– осуществлять клинико-лабораторный контроль эффективности лечения;
– провести грамотные профилактические мероприятия с учетом группы риска;
– составить схему амбулаторного наблюдения и реабилитации после выписки из стационара конкретному больному;
– составить перечень советов для больного по рациональному образу жизни и осуществлению практических мер
Владеть:
– составлением плана обследования для подтверждения подозрения на ХГ;
– формулировкой развернутого клинического диагноза ХГ;
– составлением плана лечения больного с типичной клиникой ХГ.
АННОТАЦИЯ
Хронический гастрит (ХГ) является собирательным клинико-анатомическим понятием. Это хроническое воспаление слизистой оболочки желудка с нарушением физиологической регенерации и прогрессирующей вследствие этого атрофией специализированного железистого эпителия, а также с нарушением моторной, преимущественно секреторной, и в ряде случаев эндокринной функций желудка.
С клинической точки зрения, ХГ - рецидивирующее, медленно прогрессирующее заболевание, которое протекает либо латентно (бессимптомно), либо проявляется синдромом желудочно-кишечной диспепсии, нередко на фоне неврастении или легких астено-депрессивних состояний.
Эпидемиология
ХГ относится к чрезвычайно распространенным заболеваниям. Он отмечается примерно у 50% взрослого населения индустриально развитых стран. ХГ занимает основное место среди всех болезней желудка (80-85%). Как правило, он предшествует или сопутствует таким серьезным заболеваниям, как язвенная болезнь и рак желудка.
Анатомо-физиологические особенности.
Желудок – это расширенная часть пищеварительного канала между пищеводом и двенадцатиперстной кишкой. Входное отверстие (верхнее) называется кардиальным, нижнее (выходное) – пилорическим. В самом желудке выделяют дно (или свод), кардиальную часть, тело, пилорическую часть, состоящую из преддверия пилорического канала и привратника. Поверхностный эпителий слизистой оболочки желудка постоянно выделяет мукоидный слизеподобный секрет (мукополисахариды).
Желудочные железы состоят из главных, обкладочных и добавочных клеток. Главные клетки вырабатывают пепсиноген, который в кислой среде превращается в пепсин. Обкладочные клетки вырабатывают соляную кислоту. Основная масса этих главных желез располагается в области свода (дна) и тела желудка. Кардиальные и пилорические железы вырабатывают, в основном, слизь, содержащую мукополисахариды.
В слизистой оболочке антрального отдела, в эндокринных клетках особого типа, (G- клетках), вырабатывается гастрин, который оказывает мощное влияние, прежде всего, на желудочную секрецию и трофику слизистой оболочки. Высвобождение гастрина связано с приемом пищи и растяжением желудка. В свою очередь, соляная кислота тормозит секрецию гастрина (механизм отрицательной обратной связи), которая прекращается при pH = 1.0. Слизистая оболочка желудка здоровых людей обладает большими возможностями физиологической и репаративной регенерации при повреждениях любого характера. Эта способность к обновлению слизистой генетически обусловлена и происходит за 3 - 6 дней.
Этиология и патогенез ХГ
Согласно современным представлениям, в патогенезе хронических гастритов обсуждаются две группы факторов:
А) факторы агрессии (Helicobacter pylori, соляная кислота, пепсин, арушение эвакуаторной функции желудка, дуодено-гастральный рефлюкс);
Б) факторы защиты слизистой оболочки (образование слизи, секреция бикарбонатов, должный кровоток, регенерация эпителия, простагландины, иммунная защита).
Равновесие между этими факторами в норме в различные фазы пищеварения поддерживается очень сложными взаимоотношениями нейроэндокринной системы, куда входят гипофиз, гипоталамус, периферические эндокринные железы, вегетативная нервная система и гастроинтестинальные гормоны.
Среди разнообразных причин, вызывающих развитие ХГ, традиционно выделяют экзогенные и эндогенные.
К экзогенным причинам относятся нарушения качественного и количественного состава пищи, а также - режима и стереотипа питания; химические, механические и термические влияния; профессиональные вредности (пары кислот, щелочей, хлопковая, угольная, силикатная пыль и др.); злоупотребление алкоголем и его суррогатами (цитотоксическое действие), курение; лекарственные воздействия (нестероидные противовоспалительные средства, препараты калия, некоторые антибиотики и др.).
К эндогенным причинам относятся трудные для верификации висцеро-висцеральные влияния, обменно-эндокринные нарушения, тканевая гипоксия на фоне легочно-сердечной недостаточности, портальной гипертензии, анемии, аллергические реакции и др. заболевания.
В настоящее время установлено, что важнейшую роль в усилении агрессивных свойств желудочного содержимого и ослаблении защитных свойств слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки играют микроорганизмы Helicobacter pylori (НР), обнаруженные в 1983 г. австралийскими учеными Б.Маршаллом (B.Marshall) и Дж. Уорреном (J.Warren).
НР – микроаэрофильные, грамотрицательные бактерии, имеющие изогнутую S-образную или слегка спиралевидную форму. Бактериальная клетка покрыта гладкой оболочкой, один из полюсов имеет от 2 до 6 мономерных жгутиков. НР продуцируют ряд ферментов: уреазу, щелочную фосфатазу, глюкофосфотазу, протеазу, муциназу, фосфолипазу, супероксиддисмутазу, а также гемолизин и белки-адгезины.
Установлено, что НР избирательно заселяют клетки желудка, секретирующие муцин (слизь). Благодаря своему строению и продуцированию вышеназванных веществ, НР способны преодолевать защитные барьеры в полости желудка, прикрепляться к клеткам желудочного эпителия, колонизировать слизистую оболочку желудка, повреждать ее и вызывать развитие ХГ.
Естественной средой обитания для НР является слизь желудка. Благодаря жгутикам, бактерии передвигаются штопорообразными движениями и контактируют с желудочным эпителием. Наиболее благоприятными условиями для существования НР является температура 37-42С и pH желудочного содержимого 4-6, но бактерии могут выжить и в среде с pH 2.
Уменьшению колонизации НР способствуют два обстоятельства: распространенная атрофия желудочных желез с метаплазией желудочного эпителия по кишечному типу и гипохлоргидрия.
НР в 95% случаев вызывают антральный гастрит, в 56% - пангастрит.
Источником инфекции является человек – больной или бактерионоситель. НР могут обнаруживаться в слюне, испражнениях, зубном налете.
Регенерация слизистой оболочки желудка проходит две фазы: 1) клеточной пролиферации и 2) специализации (дифференцировка эпителиоцитов). Все вышеперечисленные экзо- и эндогенные факторы отрицательно влияют преимущественно на вторую фазу, резко подавляя ее. Поскольку клеточная пролиферация сохраняется, то развиваются неполноценные эпителиальные клетки, которые менее устойчивы к любым воздействиям и, следовательно, быстрее гибнут. Так постепенно, в течение многих лет и десятилетий прогрессируют по глубине и распространенности атрофические изменения слизистой оболочки, которые сопровождаются снижением секреторной функции желудка в целом.
Классификация .
С патогенетических позиций выделяют несколько типов ХГ:
1. ХГ типа А - аутоиммунное заболевание неясной природы, локализованное в фундальном отделе (тело и свод) желудка, антральный отдел при этом остается интактным. При этом типе ХГ появляются антитела к обкладочным клеткам и гастромукопротеиду (внутренний фактор Касла). Морфологически у этих больных отмечается прогрессирующая атрофия желудочных желез и очаги кишечной метаплазии, а в сыворотке крови - высокий уровень гастрина (стимулятор секреции соляной кислоты и пепсина). В функциональном отношении наблюдается секреторная недостаточность разной степени выраженности вплоть до ахилии. Этот тип ХГ часто сочетается с анемией Аддисона-Бирмера (В 12 - дефицитной) и раком желудка.
2. ХГ типа В нередко начинается в молодые годы с поверхностных изменений слизистой оболочки в антральном (выходном) отделе желудка. В дальнейшем происходит углубление морфологических изменений, нарастает лимфоплазмоцитарная клеточная инфильтрация, могут появляться эрозии и кишечная метаплазия (переход одного вида клеток в другой) желудочного эпителия. Именно при ХГ типа В крайне часто (по многочисленным данным - в 100% случаев) в антральном отделе обнаруживают бактерии НР (хеликобактерный гастрит).
3. ХГ типа АВ – тотальный или пангастрит чаще встречается у пожилых больных, многие годы страдавших гастритом типа В. Эта форма ХГ протекает с постепенно нарастающей атрофией желез и секреторной недостаточностью.
4. ХГ типа С (chemical) - по существу токсико-химическая форма. Он подразделяется на рефлюкс-гастрит и медикаментозную форму гастрита. При дуоденогастральном рефлюксе в просвет желудка постоянно забрасывается кишечное содержимое вместе с желчью, которая богата лизолецитином и желчными кислотами, оказывающими токсическое (мембранолитическое) воздействие на эпителиальные клетки. Медикаментозная форма ХГ типа С связана с длительным воздействием лекарств или профессиональных вредностей. При этом типе ХГ всегда поражается антральный отдел, а затем и проксимальные отделы желудка.
По функциональному признаку выделяют ХГ с нормальной или повышенной секреторной функцией и с секреторной недостаточностью (от начальной стадии до ахилии). При этом оценка секреторной функции желудка осуществляется обязательно с использованием только парентеральных раздражителей (гистамин или пентагастрин), так как любые другие методики дают весьма искаженное представление о желудочной секреции.
По клиническим проявлениям указывают фазу (обострение, ремиссия) и стадию заболевания (компенсированный, субкомпенсированный, декомпенсированный).
Кроме этого выделяют особые формы ХГ (ригидный антрум-гастрит, болезнь Менетрие, полипозный гастрит, геморрагический гастрит).
Пример формулировки диагноза: ХГ, ассоциированный с НР
Клиника
Иногда ХГ может протекать бессимптомно, а вообще клинические проявления ХГ в целом малоспецифичны. Чаще всего они ограничиваются болями в эпигастрии и желудочной или кишечной (реже) диспепсией в период обострения заболевания. Боли чаще бывают при пангастритах. Они локализуются высоко в эпигастрии, связаны с неадекватным растяжением стенок желудка, ранние, без иррадиации, чаще наступают после обильной, тяжелой и жареной пищи. Нередко отмечаются тяжесть и дискомфорт в эпигастрии после любой еды. При антральных гастритах типа В боли могут быть более интенсивными, периодическими, чаще поздними, облегчаются сразу после еды. Это - вариант спастических болей. Они отличаются от болей при язвенной болезни тем, что никогда не возникают в ночные часы. Желудочная диспепсия у больных ХГ включает снижение аппетита, металлический, горький вкус во рту, отрыжку воздухом или пищей, тошноту, редко - рвоту, не приносящую облегчение. Обильная рвота в утренние часы может указывать на алкогольной гастрит - "утренняя рвота алкоголиков". Для антральных форм ХГ более характеры проявления синдрома "ацидизма" - почти постоянные изжоги, кислые отрыжки. Общее состояние больных при ХГ в большинства случаев не страдает. Однако при атрофическом ХГ с выраженной секреторной недостаточностью могут наблюдаться быстрая утомляемость, гиподинамия, гипотония и прогрессирующее снижение массы тела, связанные с нарушением пищеварения и всасывания (вторичная энтеропатия).
При объективном обследовании больного ХГ обнаруживается диффузная болезненность в эпигастральной области в сочетании с обложенным белым языком со сглаженными сосочками.
Диагностика
Основные методы диагностики инфекции Helicobacter pylori
- Серологический метод, выявляющий антитела к НР (чаще всего сейчас используется метод иммуноферментного анализа) применяется в основном для скрининговых исследований с целью выявления инфицированности различных групп населения, поскольку не требует проведения эндоскопии, сложных приборов, а также специально обученного персонала. Этот метод не пригоден для контроля эффективности эрадикационной терапии, поскольку изменение титра антигеликобактерных антител происходит спустя несколько месяцев после эрадикации.
- Микробиологический (бактериологический) метод получение культуры НР имеет то преимущество, что с его помощью можно определить чувствительность микроорганизмов к тому или иному антибактериальному препарату. Однако этот метод достаточно дорогой. Кроме того, он сопряжен с определенными трудностями, обусловленными необходимостью наличия специальных сред, оптимальной температуры, влажности, качества атмосферного воздуха и т.д. Неудобство метода связано и с тем, что его результатов приходится ждать не менее 10-14 дней. В клинической практике он применяется в основном в случаях инфекции НР, резистентной к обычным схемам антигеликобактерной терапии.
- Морфологический (гистологический) метод относится в настоящее время - наряду с быстрым уреазным тестом - к наиболее распространенным методам первичной диагностики инфекции НР. Исследование биоптатов слизистой оболочки желудка с применением различных окрасок (акридиновым оранжевым, красителем Гимзы, серебрением по Вартину-Старри) позволяет и количественно определить степень обсеменения.
- Биохимические методы, из которых чаще всего применяется быстрый уреазный тест. Тест основан на определении изменения рН среды по окраске индикатора, которое происходит в результате выделения аммиака при расщеплении мочевины уреазой бактерий. Результаты этого теста становятся известными уже через 1 час после получения биоптатов слизистой оболочки желудка. Кроме того, уреазный тест является наиболее дешевым из всех методов диагностики инфекции НР. К недостаткам метода относится то, что его результаты становятся ложноотрицательными при количестве микроорганизмов НР в биоптате < 104, в связи с чем, он может давать ошибочные заключения при контроле полноты эрадикации.
При использовании эндоскопических методов диагностики НР для правильной интерпретации состояния слизистой оболочки желудка, необходимо минимум пять биоптатов: 2 из антрального отдела на расстоянии 23 см от привратника по большой и малой кривизне, 2 из тела желудка на расстоянии 8 см от кардии по большой и малой кривизне, 1 из угла желудка.
Достоверность результатов повышается, если у одного больного применяются не один, а два метода диагностики (например, морфологический метод и быстрый уреазный тест).
- Радионуклидные методы, самым известным из которых считается дыхательный тест с использованием мочевины, меченной изотопами 13С или 14С, предполагают применение масс-спектрографа для улавливания этих изотопов в выдыхаемом воздухе.
- Определение антигена НР в кале с помощью иммуноферментного анализа. Может применяться и для контроля эрадикации инфекции.
Определение ДНК НР (в слизистой оболочке желудка, слюне и т.д.) с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) - является самым точным на сегодняшний день методом диагностики инфекции НР, особенно в тех случаях, когда бактерии приобретают кокковидную форму (например, после курса антибактериальной терапии) и когда другие методы диагностики (в частности, быстрый уреазный тест) дают ложноотрицательные результаты.
Обязательные лабораторные исследования (однократно): общие анализы крови и мочи, анализ кала на скрытую кровь, определение общего белка и белковых фракций в сыворотке крови, гистоанализ биоптатов и цитологическое исследование, два теста на НР (уреазный тест или другой);
Обязательные инструментальные исследования (однократно):
1. Эзофагогастродуоденоскопия с прицельной биопсией и щеточным цитологическим исследованием
2. УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы.
Определенное значение для диагностики имеет исследование желудочной секреции методом фракционного зондирования (с применением парентеральных раздражителей) или методом интрагастральной РН - метрии. Нормальная и даже повышенная кислотность желудочного сока характерна для хронического антрального гастрита (типа В) и рефлюкс-гастрита (типа С), при которых функциональные железы длительное время не страдают или поражаются очагово. Снижение дебит-часа базальной соляной кислоты ниже 1 ммоль/с достаточно высокой вероятностью указывает на атрофический ХГ.
Распространенным методом диагностики ХГ до настоящего времени является рентгенологический метод, однако он не считается достоверным даже при изменении рельефа слизистой оболочки желудка, что подтверждает сопоставление с результатами гистологического исследования биоптатов.
Окончательный диагноз должен основываться на комплексной оценке клинической картины и результатов лабораторно-инструментальных обследований с выделением основных патогенетических типов ХГ. При этом необходимо исключить другие заболевания желудка (язвенную болезнь, злокачественные новообразования и другие).
Следует помнить, что рак желудка никогда не развивается в здоровой слизистой оболочке, поэтому принято выделять ряд форм ХГ, относящихся к предраковым состояниям: 1. Фундальный гастрит типа А с выраженным снижением секреторной функции; 2. Гастрит перестройки (кишечная метаплазия эпителия); 3. Атрофически-гиперпластический гастрит; 4. Гастрит при анемии Аддисона-Бирмера; 5. Болезнь Менетрие; 6. Полипозный гастрит. Все эти больные подлежат ежегодной эндоскопии с гастробиопсией.
Лечение.
Течение ХГ отличается длительностью и волнообразностью. Госпитализации в большинстве случаев не требуется. Необходимость в госпитализации возникает лишь при выраженных, затянувшихся обострениях и при затруднениях в дифференциальной диагностике, а также при особых формах ХГ. Продолжительность стационарного лечения 10 дней, но с учетом этиологии и выраженности клинико-морфологических проявлений болезни сроки стационарного лечения могут быть изменены. В основном лечение должно проводиться в амбулаторно-поликлинических условиях с участием самого больного (рациональный режим образа жизни и питания).
Немедикаментозное лечение. Традиционно важнейшей частью в комплексной терапии ХГ является диета. Давно признано положительною влияние механического, химического и термического щажения желудка. Очень важно регулярное питание (в период обострения - четырехразовое), тщательное пережевывание пищи. Необходимо исключить индивидуально плохо переносимую пищу, продукты. Больным гиперсекреторным гастритом назначают диету с исключением сокогонных напитков (черный кофе, крепкий чай, пиво, газированную воду), а также блюда, богатые экстрактивными веществами (наваристые супы, бульоны, уху, кислые щи). При ХГ с секреторной недостаточностью показана диета, предусматривающая механическое щажение желудка в сочетании с химической стимуляцией секреторной активности. При этом рекомендуется исключить из рациона трудно перевариваемые и длительно задерживающиеся и желудке жирное и жареное мясо, копчености, а также продукты, раздражающие слизистую оболочку: маринады, соления, пряности, кислые блюда, квашеные овощи. Важно, чтобы в период ремиссии заболевания пациенты не "входили в болезнь", не чувствовали себя ущербными людьми, вели полноценный образ жизни и индивидуально расширяли диету в разумных пределах.
Задачи в лечение ХГ: 1.Воздействие на слизистую желудка с целью обратного развития анатомических изменений или предотвращения их прогрессирования; 2. Устранение основных клинических проявлений заболевания за счет нормализации моторной и секреторной функций желудка; 3. Коррекция экстрагастральных нарушений (анемия, кишечная дисфункция, расстройства ЦНС).
В лечебную программу ХГ, ассоциированных с НР обязательно включают одну из эрадикационных схем:
1-я схема
Блокаторы протонного насоса 2 раза в день+ |
Амоксициллин 1000 мг х 2 р + |
Кларитромицин 500 мг х 2 р |
2-я схема
Блокаторы протонного насоса 2 р в д + |
Метронидазол 250 мг х 4 (или тинидазол 500 мг х 2 р)+ |
Кларитромицин 250 мг х 2 |
3-я схема
Блокаторы протонного насоса 2 раза в день+ |
Амоксициллин 500 мг х 3 р + |
Метронидазол 250 мг х 4 р |
При аутоиммунном (атрофическом) гастрите с мегалобластной анемией, подтвержденной исследованием костного мозга и сниженным уровнем витамина В12 (меньше 150 пг/мл), лекарственное лечение включает: внутримышечное введение 1 мл 0,1% р-ра оксикобаламина (1000 мкг) в течение 6 дней, далее — в той же дозе в течение месяца препарат вводится 1 раз в неделю, а в последующем длительно (пожизненно) 1 раз в 2 мес.
При всех других формах гастрита (гастродуоденита) проводится симптоматическое лечение.
По сей день сохраняет свое значение общий принцип дифференцированной терапии ХГ в зависимости от характера желудочной секреции. С целью подавления усиленной двигательной и секреторной функций желудка используется селективный холинолитик гастроцепин (50мг 2р в день). В случаях выраженного "ацидизма" на фоне гиперхлоргидрии, иногда в сочетании с рефлюкс-эзофагитом оптимальным является назначение Н2-блокаторов всех поколений или омепразола - блокатора протонной помпы в обкладочных клетках. Эти препараты назначают в общепринятых дозах и часто комбинируют с невсасывающимися антацидами (алмагель, фосфалюгель, маалокс, смекта, гастал и др.).
При секреторной недостаточности традиционно прибегают к приему соляной или лучше лимонной (на кончике столового ножа на 1/3- 1/2 стакана воды) кислот, а также ацидинпепсина или более концентрированного жидкого пепсидила. Все они принимаются во время или после еды. Необходимо помнить, что заместительная способность указанных средств невелика, а их регулярное применение скорее способствует выделению гастрина и секретина, стимулирующих соответственно остаточную желудочную и панкреатическую секрецию.
Эрозивные формы ХГ имеют сходство с язвенной болезнью, но необходимо принимать во внимание, что у одних больных развитие эрозий обусловлено повышением агрессивных свойств желудочного сока, а у других - ослаблением защитных свойств слизистой оболочки желудка. В первом случае дают антисекреторные средства (ранитидин и аналоги), а во втором - пленкообразующие и цитопротективные средства (де-нол, вентер, вентрикол и др.). В некоторых случаях целесообразно сочетание этих препаратов: в течение дня вентер по 1,0 - З раза в день за 30 минут до еды (не разжевывая таблетки!), а на ночь - один из Н2-блокаторов или омепразол в общепринятых дозах.
Требования к результатам лечения
- Отсутствие симптомов, эндоскопических и гистологических признаков активности воспаления и инфекционного агента (полная ремиссия).
- Прекращение боли и диспептических расстройств, уменьшение гистологических признаков активности процесса без эрадикации HP.
Больные активным гастритом (гастродуодснитом), ассоциированным с HP, и аутоиммунным гастритом подлежат диспансерному наблюдению.
Сроки временной нетрудоспособности: от 3-6 до 16-18 дней в зависимости от тяжести заболевания.
Обучение больного:
- избегать прием НПВС
- коррективы в образ жизни (отказ от курения) и питании
Прогноз
Обычно прогноз благоприятный. Опасны предраковые изменения слизистой на фоне атрофического ХГ.
Функциональная (неязвенная) диспепсия.
Синдром диспепсии определяется как ощущение боли или дискомфорта, локализованное в подложечной области ближе к срединной линии. Боли, локализованные в области правого или левого подреберья, не будут относиться к синдрому диспепсии. Под дискомфортом в данном определении понимается комплекс субъективно неприятных симптомов, которые пациент идентифицирует не как боль, а как ощущение тяжести и переполнения в подложечной области, тошноту, раннее насыщение.
В зависимости от причин, вызывающих появление диспепсических жалоб, выделяют органическую и функциональную (неязвенную) диспепсию. Об органической диспепсии говорят в тех случаях, когда в процессе обследования больного выявляются такие заболевания, как язвенная болезнь, опухоли желудка, желчнокаменная болезнь, хронический панкреатит и др. Если при тщательно проведенном диагностическом поиске указанные заболевания удается исключить, то эти пациенты (в тех случаях, когда диспепсические жалобы продолжаются в общей сложности в течение года не менее 12 нед) рассматриваются как страдающие синдромом неязвенной диспепсии.
Эпидемиология
В практике терапевта среди гастроэнтерологической патологии диспепсические расстройства встречаются наиболее часто. В странах Западной Европы и в России диспепсия выявляется у 30–40% населения. Около 5% визитов к врачу общей практики вызвано диспепсией. Диспепсия встречается преимущественно в молодом возрасте, причем чаще у женщин.
Клинические варианты неязвенной диспепсии.
В зависимости от преобладания в клинической картине синдрома неязвенной диспепсии тех или иных симптомов в соответствии с Римским консенсусом II выделяют язвенноподобный и дискинетический варианты. Если имеющиеся у больного диспепсические симптомы полностью не укладываются в тот или иной основной вариант, они идентифицируются как неспецифический вариант неязвенной диспепсии.
Согласно рекомендациям Римского консенсуса III, выделяют два варианта ФНД: 1) диспепсические симптомы, вызываемые приемом пищи (meal-induced dyspeptic symptoms – PDS) – постпрандиальный дистресс-синдром (ПДС) и 2) синдром эпигастральной боли (epigastric pain syndrome - EPS) - эпигастральный болевой синдром (ЭБС).
Этиология и патогенез
ФД является гетерогенным расстройством, поэтому механизмы диспепсии достаточно многообразны. В возникновении функциональных желудочно-кишечных расстройств (ФЖКР) основное значение придается генетической предрасположенности, психосоциальным факторам, нарушениям моторно-эвакуаторной функции, висцеральной гиперсенситивности и воспалению.
Согласно “кислотной” гипотезе, симптомы диспепсии обусловлены гиперсекрецией желудочной соляной кислоты или повышенной к ней чувствительностью. Согласно «дискинетической” гипотезе важным фактором патогенеза синдрома неязвенной диспепсии являются нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки. По «психиатрической» гипотезе, симптомы диспепсии являются следствием соматизации тревожно-депрессивных расстройств. Гипотеза “усиленной висцеральной перцепции” указывает, что диспепсические жалобы являются следствием чрезмерной реакции ЖКТ на физические стимулы, такие как давление, растяжение и температура. Наконец, гипотеза “непереносимости пищи” предполагает, что некоторые виды продуктов приводят к диспепсии, вызывая секреторную, моторную или аллергическую реакции.
При установлении диагноза ФНД должны быть исключены органические заболевания: язвенная болезнь, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, опухоли, заболевания панкреатобилиарной зоны и прием лекарств, например НПВП. Однако, диагнозу функциональной диспепсии не противоречит наличие хронического гастрита, ассоциированного с инфекцией H. pylori. По данным европейских авторов, инфекция H.pylori обнаруживается в 30-70% случаев функциональной диспепсии.
Диагностика и дифференциальная диагностика
Симптомокомплекс, свойственный неязвенной диспепсии, не является специфичным, поэтому диагностика этого синдрома строится в соответствии с его определением на исключении заболеваний, входящих в круг органической диспепсии (в первую очередь язвенной болезни, рака желудка, гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, заболеваний желчного пузыря и поджелудочной железы). Необходимо также помнить о возможности вторичного нарушения моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта (например, при сахарном диабете, системной склеродермии).
При обследовании больных в обязательном порядке проводятся клинический и биохимический анализы крови, ультразвуковое исследование органов брюшной полости, гастродуоденоскопия, по показаниям - рентгенологическое исследование с взвесью сульфата бария, компьютерная томография. При наличии симптомов, указывающих на нарушение моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта, применяют электрогастрографию, сцинтиграфию желудка с изотопами технеция и индия.
При постановке диагноза неязвенной диспепсии необходимо обязательно обращать внимание на наличие так называемых симптомов тревоги (alarm symptoms) или “красных флагов” (red flags), обнаружение которых исключает диагноз неязвенной диспепсии и требует проведения тщательного диагностического поиска с целью выявления более серьезного органического заболевания.
Симптомами тревоги у больных с синдромом диспепсии являются: лихорадка; дисфагия; видимая примесь крови в кале; немотивированное похудание; анемия; лейкоцитоз; ускорение СОЭ; симптомы диспепсии, впервые возникшие в возрасте старше 45 лет.
Тактика ведения больного
Характер общения с пациентом должен во всем, даже в сборе анамнеза, включать психотерапевтический компонент.
В процессе диагностики ФД предлагается следовать шести пунктам, разработанным на основании доказательной медицины.
1. Следует проанализировать клиническую картину и убедиться, что жалобы пациента, скорее всего, связаны с патологией верхнего отдела желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).
2. Необходимо исключить симптомы тревоги (необъяснимая потеря массы тела, повторяющаяся рвота, прогрессирующая дисфагия, кровотечения из ЖКТ).
3. Исключить прием аспирина или других НПВП, которые могут вызвать НПВП-гастропатию.
4. Целесообразно неинвазивное определение инфекции H.pylori и последующая эрадикация ("test and treat" – "диагностировать неинвазивно и лечить") . Эта стратегия показана больным без симптомов тревоги.
5. Инфицированность H.pylori взрослого населения России очень высокая и достигает 92%. По некоторым данным микроорганизм H.pylori и хронический гастрит обнаруживаются примерно у 70% больных ФД. С этих позиций стратегия "test and treat" у нас оправдана. Однако следует учитывать высокую заболеваемость раком желудка в России. Поэтому в нашей клинической практике при наличии диспепсических жалоб целесообразно запланировать ФЭГДС.
6. Безотлагательная эндоскопия рекомендуется больным с симптомами тревоги или в возрасте старше порогового (45–55 лет, в зависимости от возможностей здравоохранения страны и заболеваемости злокачественной патологией). В России, учитывая высокую заболеваемость раком желудка, в качестве обязательной такая рекомендация должна соблюдаться при наличии диспепсии не с 45–55 лет, а с 35 лет.
Таким образом, алгоритм диагностики ФД в наших условиях представляется следующим. Регистрация диспепсических жалоб позволяет сформулировать предварительное заключение: "диспепсия необследованная". Такой пациент нуждается в дообследовании. При первом обращении больного оптимальным вариантом обследования является ФЭГДС. В случае если пациент с диспепсическими жалобами старше 35 лет, проведение ФЭГДС является обязательным диагностическим мероприятием. В качестве обязательного безотлагательного обследования ФЭГДС осуществляется также при "симптомах тревоги" независимо от возраста. Если клиническая картина характерна для гастродуоденальных язв или ГЭРБ, осуществить ФЭГДС также необходимо. В случае обнаружения при ФЭГДС органической причины диспепсии (эрозивно-язвенные или опухолевые изменения) устанавливают соответствующий диагноз. При отсутствии таковых изменений и наличии эндоскопических признаков хронического гастрита (что не является доказательством его наличия) и/или морфологической верификации гастрита, независимо от присутствия H. pylori, а также при нормальной эндоскопической картине желудка и двенадцатиперстной кишки формулируется диагноз "функциональная диспепсия".
Рекомендованная экспертами тактика "test and treat" может использоваться в ряде случаев у молодых людей с умеренными диспепсическими жалобами. В таких ситуациях на первом этапе можно ограничиться неинвазивной диагностикой H. pylori. При этом подходе формулировка диагноза должна остаться как "диспепсия необследованная" с характеристикой наличия или отсутствия хеликобактерной инфекции. В случае отрицательного теста назначается антисекреторная терапия, при ее неэффективности осуществляется ФЭГДС с последующим стандартным лечением. При позитивном тесте на H. pylori следует осуществить эрадикационную терапию, а при отсутствии от нее эффекта – выполнить ФЭГДС и проводить последующее лечение по общим правилам.
Лечение
Следует избегать той пищи, связь с приемом которой диспепсических жалоб убедительна. Важное значение имеет соблюдение режима питания с многоразовым приемом пищи и полноценным завтраком.
Курение, алкоголь или НПВП считаются факторами риска ФД. Потому запрет курения и приема алкоголя при ФД является обязательной рекомендацией.
Важнейшее значение в лечении ФНД имеет психотерапия. Объяснение пациенту сути его заболевания может быть достаточным для многих больных. В беседе с больным следует характеризовать ФД как реально существующее заболевание, нельзя сказать, что вся причина имеющихся у пациента жалоб "в его голове". Оптимальной является следующая формула: "У Вас действительно есть изменение желудка, оно вызывает неприятные ощущения, о которых Вы рассказывали. Но это заболевание не опасно для жизни, относится к функциональным…".
Снижение кислотопродукции является надежной первой линией лечения при условии отсутствия инфекции H. Pylori: блокаторы Н2-рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин), антацидные препараты, ингибиторы протонной помпы (ИПП) (омепразол 20 мг или лансопразол 30 мг в сутки, при условии однократного приема капсулы утром натощак, за 30–60 мин до завтрака). Хороший эффект ИПП наблюдается у пациентов с эпигастральной болью, но не с симптомами, зависящими от приема пищи.
В H. pylori-позитивных случаях ФД показано проведение эрадикационной терапии.
Гастропрокинетические лекарства, такие как метоклопрамид, домперидон и мосаприд максимально эффективны в группе больных с дискинетическим вариантом ФНД (постпрандиальным дистресс-синдром).
Значение антидепрессантов в лечении ФД отмечено рядом исследователей (пароксетин). Они менее эффективны для лечения боли, но уменьшают ассоциированные тревогу и депрессию, в связи с чем их применение при лечении ФД оправдано.
Тема «язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки»
Занятие №6
Место проведения занятия:
терапевтическое отделение 3-й городской больницы
Вопросы для подготовки к занятию:
Определение и этиопатогенез ЯБ, роль H.pilory.
Современная классификация и эпидемиология ЯБ. Роль факторов риска в развитии заболевания.
Клиника ЯБ с учетом локализации поражения
Современные методы диагностики ХГ и H.pilory, план обследования больного с ЯБ
Тактика ведения больных с ЯБ, схемы медикаментозной терапии ЯБ
Осложнения ЯБ, клиника, показания к хирургическому лечению
Принципы профилактики ЯБ, прогноз
Литература основная:
Внутренние болезни. Учебник для студентов мед. ВУЗов в 2-х томах. Под ред. А.И. Мартынова, Н.А.Мухина, В.С. Моисеева. М., 2001
Внутренние болезни. Учебник для студентов мед. ВУЗов под ред. С.И.Рябова, В.А. Алмазова, Е.В. Шляхто. М., 2001
Маколкин В.И., Овчаренко С.И. Внутренние болезни. – М., 1999.
Методическая разработка кафедры по теме занятия
Литература дополнительная:
Клинические рекомендации. Стандарты ведения больных. М, ГЭОТАР, 2007
Руководство по первичной медико-санитарной помощи. М., ГЭОТАР, 2007
Федеральное руководство по использованию лекарственных средств. 2011
Вопросы и задания для самоконтроля:
Определение понятия ЯБ. Классификация.
Этиология, патогенез, клинические особенности различных форм ЯБ
Диагностика и дифференциальная диагностика ЯБ
Осложнения язвенной болезни. Прогноз.
Формулировка клинического диагноза.
Лечение язвенной болезни и ее осложнений
Тесты по теме:
1. У больного, страдающего язвенной болезнью желудка, в период обострения появились жалобы на отрыжку «тухлым яйцом», рвоту принятой накануне пищей. Какое осложнение, вероятнее всего, возникло?
А) Пенетрация; Б) Перфорация; В) Кровотечение; Г) Стеноз пилорического отдела желудка; Д) Малигнизация.
2. Прямой признак язвенной болезни при рентгенологическом исследовании:
А) Деформация стенки; Б) Симптом «ниши»; В) Гиперсекреция; Г) Симптом «песочных часов», Д) Гастроэзофагеальный рефлюкс.