Стадия экссудации

Экссудация — поступление в очаг воспаления экссудата, т. е. богатой белком жидкости, содержащей форменные элементы крови.

Стадия экссудации наступает вслед за повреждением тканей в ответ на действие клеточных и особенно плазменных медиаторов воспаления.

В динамике стадии экссудации различают 2 этапа: плазматическая экссудация и клеточная инфильтрация.

Плазматическая экссудация обусловлена pacширением сосудов микроциркуляторного русла, усилением притока крови к очагу воспаления

Клеточная инфильтрация — поступление в зону воспаления различных клеток, прежде всего клеток крови, что связано с замедленней кровотока в венулах и действием медиаторов воспаления. При этом развиваются эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления:

• лейкоциты перемещаются на периферию кровотока;

• лейкоциты прилипают к стенке сосуда (адгезия лейкоцитов);

• возникает краевое стояние лейкоцитов, т. е. остановка их у стенки сосудов;

• проникновение лейкоцитов через стенку сосудов;

• движение лейкоцитов в межсосудистом пространстве и их поступление в зону воспаления.

Затем возникает тромбоз мелких сосудов в зоне воспаления. Это препятствует оттоку экссудата, токсинов, возбудителей из очага воспаления.

Начинается процесс фагоцитоза. Фагоцитоз направлен на распознавание и разрушение чужеродного агента.

Экссудативное воспаление характеризуется образованием экссудатов (экссудат определяет название экссудативного воспаления).

1. Серозное воспаление характеризуется образованием серозного экссудата — мутноватой жидкости, содержащей до 2-2,5 % белка и небольшое количество клеточных элементов — лейкоцитов, лимфоцитов, слущенных эпителиальных клеток.

Причинами серозного воспаления являются:

• действие физических и химических факторов (например, отслоение эпидермиса с образованием пузыря при ожоге);

• действие токсинов и ядов, вызывающих резкую плазморрагию (например, пустулы на коже при натуральной оспе):

• выраженная интоксикация, сопровождающаяся гиперреактивностью организма, что вызывает серозное воспаление в строме паренхиматозных органов — так называемое межуточное воспаление.

Локализация серозного воспаления — слизистые и серозные оболочки, кожа, интерстициальная ткань, клубочки почек, перисинусоидальные пространства печени.

Исход обычно благоприятный — экссудат рассасывается и структура поврежденных тканей восстанавливается.

2. Фибринозное воспаление характеризуется образованием фибринозного экссудата, содержащего, помимо лейкоцитов, моноцитов, макрофагов, распадающихся клеток воспаленной ткани большое количество фибриногена, который выпадает в виде свертков фибрина. Поэтому в фибринозном экссудате содержание белка составляет 2,5-5 %.

Причинами фибринозного воспаления может быть разнообразная микробная флора: токсигенные коринебактерии дифтерии, различные кокки, микобактерии туберкулеза, некоторые шигеллы — возбудители дизентерии, эндогенные и экзогенные токсические факторы и др.

Локализация фибринозного воспаления — слизистые и серозные оболочки.

Фибринозный экссудат пропитывает мертвые ткани, образуя светло-серую пленку, под которой располагаются микробы, выделяющие токсины. В зависимости от глубины некроза и толщины фибринозной пленки выделяют 2 вида фибринозного воспаления: крупозное и дифтеритическое.

Крупозное воспаление в виде тонкой, легко снимающейся фибринозной пленки развивается на однослойном эпителиальном покрове слизистых или серозных оболочек, расположенных на тонкой плотной соединительнотканной основе. После снятия фибринозной пленки не образуется дефекта подлежащих тканей. Крупозное воспаление развивается на слизистой оболочке трахеи и бронхов, на эпителиальной выстилке альвеол, на поверхности плевры, брюшины, перикарда при фибринозном трахеите и бронхите, крупозной пневмонии, перитоните, перикардите и т. п.

Дцфтеритическое воспаление, развивающееся на поверхностях, выстланных плоским или переходным эпителием, а также другими видами эпителия, расположенными на рыхлой и широкой соединительнотканной основе. Такая структура ткани обычно способствует развитию глубокого некроза и образованию толстой, трудно снимающейся фибринозной пленки, после удаления которой остаются язвы. Дифтеритическое воспаление развивается в зеве, на слизистых оболочках пищевода, желудка, кишечника, матки и влагалища, мочевого пузыря, в ранах кожи и слизистых оболочек.

Исход фибринозного воспаления может быть благоприятным: при крупозном воспалении слизистых оболочек фибринозные пленки расплавляются под влиянием гидролаз лейкоцитов и на их месте восстанавливается исходная ткань. Дифтеритическое воспаление заканчивается образованием язв, которые иногда могут заживать с образованием рубцов.

3. Гнойное воспаление характеризуется образованием гнойного экссудата, который представляет собой сливкообразную массу, состоящую из детрита тканей очага воспаления, дистрофически измененных клеток, микробов, большого количества форменных элементов крови. Содержание белка в гное составляет 3-7%. Гной имеет специфический запах, синевато-зеленоватую окраску с различными оттенками.

Причиной гнойного воспаления являются гноеродные микробы — стафилококки, стрептококки, гонококки, брюшнотифозная палочка и др.

Локализация гнойного воспаления — любые ткани организма и все органы. Пример: гонорея.