Воспаление
Воспаление — сложная местная реакция организма на повреждение, направленная на уничтожение повреждающего фактора и восстановление поврежденных тканей.
Воспаление складывается из трех взаимосвязанных реакций — альтерации (повреждения), экссудации и пролиферации.
Местные признаки воспаления:
покраснение (rubor), связано с развитием артериальной гиперемии и вазодилатации;
припухлость (tumor) — следствие выхода жидкости из просвета сосудов в ткани;
местное повышение температуры (calor), связано с увеличением окислительных процессов, скорости кровотока и воспалительной гиперемией;
боль (dolor) возникает под действием медиаторов (брадикинина) на болевые рецепторы;
нарушение функции клеток, ткани или органа (functio laesa).
Общие признаки воспаления:
лейкоцитоз;
лихорадка;
увеличение СОЭ;
аллергизация организма;
изменение ферментного и гормонального состава крови.
Причины воспаления:
Причинами воспаления могут быть экзогенные и эндогенные факторы:
Экзогенные воспалительные факторы:
биологические агенты, инфекционно-паразитарные возбудители, токсины и яды растений, насекомых и животных;
физические (травма, ожог, отморожение);
химические (кислоты, щёлочи, ЛС);
биологические (бактерии, вирусы, яды насекомых и т.д.).
Эндогенные воспалительные факторы:
Среди эндогенных факторов наиболее важны следующие:
ишемия;
токсические агенты (продукты деструкции повреждённых или погибших тканей);
иммунопатологические реакции и т.д.
Классификация воспаления
Клинико-анатомические формы воспаления определяются по преобладанию в его динамике либо экссудации, либо пролиферации над другими реакциями, составляющими воспаление. В зависимости от этого выделяют:
экссудативное воспаление;
продуктивное (или пролиферативное) воспаление.
По этиологии воспаление делят на инфекционное (септическое) и неинфекционное (асептическое).
По течению различают:
острое воспаление — длится не более 4-6 нед;
хроническое воспаление — длится более 6 нед, вплоть до нескольких месяцев и лет.
Стадии воспаления
Стадия альтерации (повреждения) — начальная стадия воспаления, характеризующаяся повреждением тканей.
Альтерация подразделяется на первичную и вторичную.
Первичная альтерация связана с воздействием повреждающего фактора. В зону повреждения привлекается большое количество клеток (тромбоциты, нейтрофилы, моноциты, лимфоциты, тучные клетки, макрофаги и т.д.), которые продуцируют медиаторы воспаления, необходимые для уничтожения повреждающего фактора. Под медиаторами воспаления понимают БАВ, ответственные за возникновение или поддержание тех или иных воспалительных явлений.
Нейтрофилы создают высокую концентрацию ионов водорода, в результате увеличивается проницаемость клеточных мембран и возникает нарушение ионного баланса клетки: ионы калия выходят из клетки, а натрия и кальция поступают в клетку. Это приводит к гипергидратации клетки.
Ионы водорода увеличивают проницаемость лизосом. Лизосомальные ферменты выходят в клетку и начинается аутолиз клетки (саморастворение). Изменяется обмен веществ: активируется гликолиз (распад углеводов без участия кислорода с образованием молочной кислоты).
Вторичная альтерация возникает под действием повреждающих факторов, возникших в процессе первичной альтерации.
В процессе вторичной альтерации происходит выброс в кровь медиаторов воспаления.
Клеточные (или тканевые) медиаторы воспаления, с помощью которых включается сосудистая реакция и обеспечивается экссудация (гистамин, серотонин, простагландины и т.д.).
Плазменные медиаторы воспаления образуются в жидких средах организма: система комплемента, система плазмина и свертывающая системы крови.
Медиаторами кининовой системы являются брадикинин и калликреин.
Медиаторы обладают сосудорасширяющим действием, увеличивают проницаемость сосудистых стенок, участвуют в механизмах формирования боли.
Альтеративные явления при воспалении включают тканевой распад и усиленный обмен веществ, приводящие к ряду физико-химических изменений в воспалительной ткани — накоплению кислых продуктов, увеличению осмотического давления, повышению онкотического давления.
Повышение обмена веществ при воспалении происходит преимущественно за счёт углеводов. Первоначально усиливается как их окисление, так и гликолиз. Заметно увеличивается потребление кислорода воспалённой тканью. Затем постепенно нарастают явления гликолиза. В ткани накапливаются недоокисленные продукты углеводного обмена — молочная кислота. Кроме того, вследствие нарушения обмена жиров, белков и распада нуклеиновых кислот в очаге нарастает содержание жирных кислот, кетоновых тел, полипептидов, аминокислот, нуклеотидов и т.д. В результате развивается ацидоз.
Нарушение кровообращения в очаге воспаления:
спазм сосудов (возникает на действие воспалительного фактора);
артериальная гиперемия (воздействие медиаторов воспаления, ацидоз);
венозная гиперемия (резко снижается отток крови из очага воспаления, повышается вязкость крови, сладж-синдром);
престаз и стаз.
Все реакции направлены на локализацию очага воспаления.