Силикоз и другие пневмокониозы.

Пневмокониозы это диссеминированные профессиональ - ные заболевания органов дыхания, вызванные длительным воздействием (ингаляцией) промышленных аэрозолей, характеризующиеся хроническим диффузным асептическим воспалением в лёгких и развитием пневмофиброза диффузного, очагового или сливного характера.

Они являются наиболее распространённой формой из профессиональных поражений органов дыхания.

Развитие профессиональных болезней лёгких у горняков и каменотёсов описывали Агрикола (1554 г.) и Парацельс (1567 г.). В России впервые высказался о неблагоприятном воздействии рудничной пыли на лёгкие М.В.Ломоносов (1763 г.).

Этиология

Развитие пневмокониозов (ПК) обусловлено длительным воздействием промышленных аэрозолей (пылей), образующихся в ходе производственных процессов и обладающих фиброгенным действием.

Промышленные аэрозоли это азродинамические системы, где дисперсионной средой является воздух рабочей зоны, а дисперстной фазой взвешенные в нём тонкодисперсные частицы твёрдого вещества.

По происхождению аэрозоли делятся на:

1) аэрозоли дезинтеграции;

2) аэрозоли конденсации.

Аэрозоли дезинтеграции выделяются в воздух при механических процессах (дробление твёрдого вещества, размол, пересыпка и др.). Они образуются при взрывных работах, бурении породы, размоле твёрдых веществ, их просеве, пересыпке, переработке кварца, гранита, волокнистых материалов и др. процессах.

Аэрозоли конденсации получаются при термических процессов после испарения твёрдого вещества, его последующего охлаждения и образования конденсата твердого вещества (мелаллов, кварца и др.). Это такие процессы, как сварка, газорезка, гальванические работы, плавка.

По составу и характеру веществ аэрозоли (пыли) делят на следующие виды:

1. Неорганическая:

   • минеральная,

   • металлическая.

2. Органическая:

   • растительная,

   • животная,

   • синтетическая.

3. Смешанная:

   • содержащая кристаллический диоксид кремния,

   • не содержащая кристаллический диоксид кремния или с незначительным его содержанием.

Характеристика промышленных аэрозолей

Поведение частиц аэрозоля в воздухе и организме зависит от их физических и химических свойств. Размер, плотность, форма частиц, их структура, порозность, поверхность, растворимость, заряженность влияют не только на степень осаждения из воздуха, но и на их проникновение и отложение в дыхательной системе.

Крупные частицы (более 10 мкм) оседают сравнительно быстро. Они задерживаются в основном в верхних дыхательных путях и частично проникают в глубокие отделы лёгких, откуда плохо выводятся. Частицы микроскопические (0,1-10 мкм) оседают медленно и сравномерной скоростью. Ультрамикроскопические частицы (менее 0,1 мкм) подчиняются законам броуновского движения и находятся длительное время во взвешенном состоянии. Эти фракции проникают в глубокие отделы лёгких.

Чем выше плотность вещества при одной и той же дисперстности, тем быстрее его частицы оседают из воздуха.

Подтверждена прямая зависимость степени фиброгенного действия аэрозоля от величины частиц и их массы.

От дисперстности и суммарной поверхности зависят адсорбционные свойства пыли. Чем мельче раздроблено вещество, тем больше его суммарная поверхность и сорбционно-десорбционная активность. Это способствует сорбции на частицах органических и неорганических веществ, обладающих раздражающим, токсическим, сенсибилизирующим или канцерогенным действием.

Влияние на устойчивость аэрозоля в воздухе и отложение частиц в лёгких имеет форма частиц. Они могут быть шаровидными, многогранными, игольчатыми, волокнистыми, чешуйчатыми и др. Волокнистая пыль хлопка, асбеста, игольчатая пыль искусственных минеральных веществ долго удерживается в воздухе, в большом количестве задерживается в верхних дыхательных путях, раздражая их. Частицы сферической формы быстрее выпадают из воздуха и легче проникают в органы дыхания.

Частицы несут на себе электрический заряд, возникающий в результате ионизации воздуха, сорбционно-десорбционных процессов, действующих электрических полей. Заряженные частицы больше задерживаются в глубоких отделах лёгких.

В зависимости от состава и физико-химических свойств пыль может оказывать фиброгенное, токсическое, аллергизирующее, канцерогенное, ионизирующее, фотосенсибилизирующее действие. В условиях производства рабочие чаще всего подвергаются воздействию аэрозолей преимущественно фиброгенного действия, содержащих диоксид кремния, силикаты, частицы металлов и сплавов, а также имеющих смешанный минерально-металлический состав.

Степень фиброгенности пыли определяется содержанием в ней свободного диоксида кремния. Различают пыль выраженно-, умереннофиброгенную (SiO₂ более 10%) и слабофиброгенную (SiO₂ менее 10%).

Определённое значение имеет растворимость пыли. Растворимые частицы могут проявлять либо агрессивное действие (напр. общетоксическое) или выводиться из организма не вызывая повреждения. В развитии ПК наибольшую опасность представляют нерастворимые промышленные виды пылей (кремниевая, силикатная и др.).

Имеет значение общая масса пыли, поступившая в органы дыхания и время экспозиции. Степень запылённости оценивают по весовым показателям (мг/м³). Определяют максимально-разовую (МРК) и среднесменную концентрацию (ССК). МРК отражает санитарное состояние воздуха рабочей зоны, а ССК служит для оценки здоровья работающих. На основании ССК рассчитывают пылевую нагрузку на органы дыхания (ПН) в граммах. ПН=ССК ^. Т ^. Q, где Т – длительность профессиональн –

го контакта с аэрозолями (годы); Q – объём лёгочной вентиляции в зависимости от категорий выполняемых работ (лёгкая, средней тяжести, тяжёлая).

Предельно допустимые концентрации (ПДК) для аэрозолей с выраженными фиброгенными свойствами 1-2 мг/м³. ПДК для пылей с умереннофиброгенными свойствами 4-6 мг/м³. Для пылей со слабофиброгенными свойствами ПДК составляет 8-10 мг/м³.

Патогенез

Начальный этап развития любого пневмокониоза от воздействия минеральной пыли заключается в образовании «пылевого депо». Оно возникает когда количество пыли, задерживающееся в лёгких, превышает количество частиц, удаляемых из них.

Любая пыль это инородное тело. Первая теория (механическая) объясняла патогенез ПК механическим повреждением органов дыхания твёрдыми частицами, в основе которого лежат общебиологические ответные реакции организма. Однако позже было доказано, что пыли с более выраженными механическими свойствами, чем кварц не вызывает выраженного пневмофиброза. Тем не менее значимость механического действия некоторых видов промышленной пыли (асбест и др.) в формировании интерстициального фиброза сомнений не вызывает.

Следующая теория – токсико-химическая. Она заключалась в том, что кристаллический диоксид кремния растворяясь в тканевой жидкости образует коллоидный раствор кремниевой кислоты, обладающий фиброгенным эффектом. Но эта теория не учитывает цитотоксичность аэрозолей.

Иммунологическая теория доказывает, что развитие силикотического процесса сопровождается нарушением клеточной и гуморальной систем иммунитета. Формируется выраженный дефицит Т-клеток на фоне увеличения В-розеткообразующих лимфоцитов. Однако значение этих изменений в развитии пневмофиброза остаётся неясным.

В дальнейшем обнаружена двусторонняя стимулирующая связь между макрофагами и Т-лимфоцитами, которая осуществляется со стороны макрофага интерлейкином I, а со стороны Т-лимфоцитов различными лимфоцитами (факторами MIRF и другими). В то же время интерлейкин I стимулирует коллагенообразование.

В настоящее время большое значение придаётся процессам, лежащим в основе гибели макрофагов (кониофагов) – цитотоксичности фиброгенной пыли. Аргументирована гипотеза о ведущей роли ОН- групп на поверхности диоксида кремния в механизме гибели макрофагов. Непосредственной причиной гибели макрофагов является накопление в лизосомах большого количества пыли и его разрушение под действием лизосомальных гидролаз.

Принципиальное значение в развитии пылевого фиброза имеет усиление процессов перекисного окисления (ПОЛ) биомембран под влиянием аэрозоля двуокиси кремния и асбеста. Кварц инициирует свободнорадикальные реакции, которые являются причиной нарушения обменных процессов в кониофаге. Он влияет через активацию ПОЛ на метаболические процессы в соединительной ткани лёгких. Процесс начинается с активации макрофагов путём увеличения потребления ими кислорода и усиления генерации его активных форм (супероксидного анион-радикала, перекиси водорода, гидроксильного радикала и др.). Этот феномен, названный респираторным взрывом, является проявлением кислородозависимой бактерицидной системы фагоцитов. Чем больше фиброгенность аэрозоля тем вше степень генерации активных форм кислорода макрофагами.

Активные радикалы кислорода инициируют цепь патологических реакций в лёгочной ткани. Они напрямую воздействуют на биологические объекты (стенку сосудов, соединительную ткань, мембраны лизосом), что ведёт к их повреждению или активации процесса окисления арахидоновой кислоты. Это ведёт к образованию активных медиаторов в виде лейкотриенов, тромбоксанов, простогландинов, которые поддерживают и усиливают хронический воспалительный процесс, конечной фазой которого является пневмофиброз.

При распаде альвеолярных макрофагов выделяются многочисленные факторы, влияющие на развитие воспаления и фиброза лёгочной ткани. Это фактор, активирующий фибробласты и усиливающий синтез ими коллагена, и фактор, привлекающий нейтрофилы. Под воздействием последненго нейтрофилы проникают через эндотелий капилляров в лёгочную паренхиму и бронхоальвеолярное пространство. Фагоцитируя пылевые частицы они обладают более высокой способностью к генерации активных форм кислорода, чем макрофаги.

Таким образом, пневмокониозы можно охарактеризовать как хроническое гранулематозное воспаление, протекающее на фоне иммунных изменений, в инициации и поддержке которого участвуют биологические вещества тканевых базофилов, кониофагов, свободные радикалы кислорода и медиаторов, образующихся в процессе активации процессов ПОЛ.

Таким образом в основу теории патогенеза пневмокониозов положены следующие факторы:

1. Разрушение кониофага при его рабочей гипертрофии многочисленными поглощёнными пылевыми частицами и развивающейся декомпенсации внутриклеточных органелл. Указанный компонент превалирует при ингаляции высокодисперсных фракций малофиброгенной пыли (силикатов, угля и др.).

2. Разрушение макрофагов вследствие взаимодействия гидроксильных групп (Si-O-H) и образования водородных связей с фосфолипидами мембран макрофагов, т.е обусловленное электронно-обменным характером адсорбционного взаимодействия кварца с биомембранами.

3. Инициирование кварцем свободнорадикальных реакций, изменение перекисного окисления липидов и нарушение метаболических процессов, ведущее к формированию соединительнотканных структур.

4. Иммунопатологические процессы, обусловленные воздействием пыли, ведущие к пневмофиброзу.