Диагностика интоксикации фосфором и его соединениями

В данном случае диагностика базируется на выявлении клинических синдромов (изменения нервной системе, ЖКТ и др.) и изменений ряда специфических лабораторных показателей:

1. Индекса токсичности сыворотки,

2. Фосфорозависимого ПОЛ,

3. Чувствительности к жёлтому фосфору,

4. Общей светосуммы хемолюминисценции,

5. Коэффициента хемолюминисценции,

6. Сульфгидрильных групп.

Для раннего выявления изменений костной системы кроме рентгенографии необходимо проведение радиоизотопных исследований, рентгеноденситометрии.

Различают три стадии развития ХИСФ.

I стадия (начальная степень) характеризуется преимущественно изменениями биохимических и биофизических показателей:

• повышением индекса токсичности крови до 25%,

• фосфорзависимого ПОЛ (кратно) до 2 раз,

• чувствительности к жёлтому фосфору (кратно) до 2 раз,

• общей светосуммы хемолюминисценции за 5 мин/имп до 9,2 – 9,5 ^.10³ ,

• коэффициента хемолюминисценции (относительные единицы) до 0,340 –0,400,

• снижением SH-группы до 40 мкмоль/мл.

Имеются наряду с изменением лабораторных показателей признаки нарушения функции нервной и пищеварительной систем, оссалгии.

II стадия (умеренно выраженная степень) характеризуется развитием клинических синдромов со стороны нервной системы (астеновегетативный, астеноневротический, начальная вегетативная полинейропатия), желудочно-кишечного тракта (поверхностный гастрит, нарушение секреторной и моторной функции желудка), гепатобилиарной системы (дискинезия желчного пузыря и желчевыводящих путей, нарушения функциональных проб печени) и др. Для этой стадии заболевания характерны выраженные постоянные оссалгии. Рентгенологические изменения в костях могут отсутствовать. Ещё в большей степени нарушаются биохимические и биофизические показатели соответственно повышением до 25-39; 2-3; 2-5,0;

9,6-9,9 ^. 10³; 0,401-0,500; снижением до39-21.

III стадия (выраженная) в условиях современного производства встречается крайне редко. В этой стадии нарастают функциональные и органические изменения в виде выраженного астеновегетативного синдрома. Возможно развитие энцефалопатии, полиневропатии, миокардиодистрофии, хронического диффузного атрофического гастрита, эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки желудка, хронического персистирующего гепатита. Имеет место дальнейшее ухудшение биохимических и биофизических показателей.

Лечение.

Лечение проводят посиндромно.

При наличии общетоксической симптоматики проводят дезинтоксикационную терапию – внутривенное введение глюкозы, гемодеза, аскорбиновой кислоты, оксигенотерапия.

При попадании фосфора на кожу – промыть поражённые участки 5% раствором сульфата меди (получается нерастворимый фосфид меди) или 3% раствором перекиси водорода (для окисления фосфора в фосфорный ангидрид). В дальнейшем проводят обработку кожи 5% раствором двууглекислой соды.

В комплексном лечении фосфорной интоксикации важное место принадлежит общеукрепляющей терапии в виде применения витаминов группы В, С и биостимуляторов.

Важна симптоматическая терапия, зависящая от превалирования клинического синдрома.

На патогенетические механизмы интоксикации влияют: приём внутрь сульфат-иона в виде водного раствора сульфата натрия из расчёта 25 мг на 1кг массы тела, курсы гипербарической оксигенации, антиоксиданты (вит Е, вит С, пробукол и др.).