Типичные ошибки в применении лекарственных средств при лечении аоз на догоспитальном этапе

• Изолированное назначение Н1-гистаминовых блокаторов при тяжелых аллергических реакциях, а также при бронхообструктивном синдроме, не имеет самостоятельного значения и на догоспитальном этапе приводит к неоправданной потере времени.

• Использование дипразина опасно еще и усугублением гипотонии.

• Позднее назначение ГКС; необоснованное применение малых доз ГКС.

• Использование отдельных препаратов, не показанных для лечения аллергических заболеваний (глюконата кальция, хлористого кальция и пр.).

• Неиспользование топических ГКС и 2-агонистов при аллергическом стенозе гортани и бронхоспазме.

Развитие сенсибилизации в зависимости от пути

введения лекарства

Путь введения	Степень и темп сенсибилизации
Местная аппликация и ингаляция Внутримышечно, подкожно Внутривенно Внутрь	+ + + + + + + + + +

Возможные механизмы медикаментозных реакций аллергического типа за счет повреждения ткани и стимуляции синтеза ат или сенсибилизации лимфоцитов

1. Медикамент (пенициллин, стрептомицин, новокаин, витамин В1, вакцины, сыворотки) стимулирует образование IgE, которые фиксируются на тучных клетках и базофилах с последующим освобождением медиаторов (гистамина, брадикинина, серотонина и др.) с развитием реакций атопического типа.

2. Медикамент (гаптен) фиксируется на клетке ковалентной связью, к медикаменту образуется АТ и разрушаются клетки (гемолитическая анемия от пенициллина).

3. Медикамент изменяет АГ структуру на клеточной мембране, на мембранах появляются детерминанты, против которых образуются аутоантитела ( синдром СКВ от гидралазина, новакаинамида, которые изменяют вещество ядер клеток).

4. Медикамент (метилдофа) стимулирует образоваание АТ к клеткам (эритроцитам).

5. Образование комплекса АТ + медикамент (сульфамиламиды, пирозолоны, фенотиазины) который адсорбируется на случайных клетках и разрушает их при активации комплемента (тромбоцитопении).

6. Образование комплекса медикамент +АТ, который откладывается на поверхности эндотелия с последующей активацией комплемента и хемотаксического фактора (сывороточная болезнь от пенициллина).

7. Медикамент стимулирует образование сенсибилизированных Т лимфоцитов, лимфокинов с развитием реакции замедленного типа.

Степени тяжести АШ

Легкая

• короткий (5-10 минут) продромальный период: зуд, крапивница, эритема, отек Квинке различных локализаций;

• больные успевают пожаловаться на свои неприятные ощущения;

• при осмотре: бледность, цианоз, в легких явления бронхоспазма, оглушенность, АД 60/30 мм рт.ст., пульс нитевидный 120 – 150 уд. в минуту, тоны сердца глухие.

Средняя

• АД не определяется;

• не произвольное мочеиспускание, дефекация;

• тонические и клонические судороги;

• носовые и желудочно-кишечные кровотечения.

Тяжелая

• внезапная потеря сознания;

• резкий цианоз;

• пена у рта;

• расширение зрачков;

• судороги;

• тоны сердца не прослушиваются;

• АД не определяется;

• при отсутствии немедленных реанимационных мероприятий наступает смерть.

Анафилактический шок (АШ)

АШ – угрожающая жизни аллергическая реакция немедленного типа, которая возникает при повторном введении в организм аллергена.

Среди причин АШ на первое место ставят лекарственные препараты (пенициллины, рентгеноконтастные вещества, витамины группы В, анестетики, реже – гормональные препараты) и препараты для профилактических прививок.

АШ может развиваться при ужалении насекомых (пчел, ос), при специфической аллергической диагностике (внутрикожные пробы) и гипосенсибилизации. Возможно развитие АШ как проявление пищевой и холодовой аллергий.

Лекарственный АШ возникает через 3-30 минут после введения (обычно парентерально) лекарства в сенсибилизированный организм.

Степень тяжести аллергических реакций

1. ЛЕГКАЯ – местная реакция, крапивница, отек Квинке, ринит, кожный зуд

2. СРЕДНЯЯ – бронхиальная астма, сывороточная болезнь

3. ТЯЖЕЛАЯ – анафилактический шок, острые цитопении,

отек гортани с асфиксией