
- •Классификация патологических реакций на пищевые продукты
- •Классификация гиперчувствительности по Gell и Coombs
- •Истинная пищевая аллергия
- •Факторы, способствующие формированию пищевой аллергии
- •Патогенез истинной пищевой аллергии
- •Клинические проявления пищевой аллергии
- •Истинная пищевая непереносимость
- •Продукты с высоким содержанием гистамина
- •Продукты с высоким содержанием тирамина
- •Непереносимость пищи, обусловленная дефицитом пищеварительных ферментов
- •Психогенная непереносимость пищи
- •Диагностика пищевой непереносимости
- •Лечение пищевой непереносимости
- •Классификация пищевых продуктов
Факторы, способствующие формированию пищевой аллергии
Генетически детерминированная предрасположенность к аллергии. Примерно у половины больных, страдающих пищевой аллергией, имеется отягощенный аллергологический анамнез: они или их кровные родственники страдают какими-либо аллергическими заболеваниями (поллиноз, атопическая бронхиальная астма). Большое значение имеет генетически обусловленная способность организма продуцировать аллергические антитела, например, типа IgE.
Нарушения питания во время беременности и лактации (злоупотребление определенными продуктами, обладающими выраженной сенсибилизирующей активностью: рыба, яйца, орехи, молоко).
Ранний перевод ребенка на искусственное вскармливание (нарушения питания у детей, выражающиеся в несоответствии объема и соотношения пищевых ингредиентов массе тела и возрасту ребенка).
Недостаток в пище солей кальция способствует повышению всасывания нерасщепленных белков.
Повышение проницаемости слизистой оболочки кишечника, которое отмечается при воспалительных и дистрофических заболеваниях кишечника, дисбиозе, глистных и протозойных инвазиях.
Снижение кислотности желудочного сока, недостаточная функция поджелудочной железы, энзимопатии, дискинезии желчных путей и кишечника, способствуют всасыванию высокомолекулярных соединений.
Состав микрофлоры кишечника, состояние местного иммунитета слизистой оболочки кишечника (лимфоидная ткань, секреторные иммуноглобулины).
При нормальном функционировании ЖКТ и гепатобилиарной системы сенсибилизация к пищевым продуктам не развивается.
Патогенез истинной пищевой аллергии
Когда пищевой продукт поступает в организм впервые (у детей), то в кровоток попадают антигены пищи, в ответ на которые в организме начинают синтезироваться антитела, относящиеся к классу IgA. У здорового человека всасывание антигена пищевого продукта и поступление его в кровоток обеспечивает толерантность иммунной системы при последующем попадании его в организм, и этот процесс находится под генетическим контролем. Пищевая аллергия может развиваться при генетически детерминированной антигенспецифической предрасположенности к формированию аллергии на пищевые антигены с участием антител класса IgE. Однако генетические факторы не являются основными в формировании пищевой аллергии, что подтверждается наблюдениями над монозиготными близнецами, когда аллергическое заболевание, развившееся у одного из близнецов, у второго не возникает.
Пищевая аллергия может протекать по механизмам гиперчувствительности немедленного и замедленного типа.
Наиболее изучена пищевая аллергия, развивающаяся по механизмам первого типа (IgE-опосредованного). Для формирования пищевой аллергии пищевой аллерген должен обладать способностью индуцировать функцию Т-хелперов и угнетать активность Т-супрессоров, что приводит к усилению продукции IgE. Антигены проникают в основном через слизистую оболочку кишечника и вызывают сенсибилизацию с накоплением IgE-антител на тучных клетках самого кишечника и отдаленных органов и тканей, главным образом кожи и дыхательных путей. Считают, что, помимо образования IgE, пищевые антигены стимулируют образование и других трех классов иммуноглобулинов. При аллергии к молоку, яйцам и рыбе образуются антитела класса IgG. При повторной экспозиции с антигеном образуются иммунные комплексы IgG-антиген и развертывается аллергическая реакция немедленного типа как местно — в ЖКТ, так и отдаленно — на коже, в дыхательных путях или в виде общей анафилаксии раз личной степени тяжести.
Иногда пищевая аллергия может развиваться на некоторые пищевые добавки, особенно азокрасители (в частности, тартразин), в этом случае последние выполняют роль гаптенов и, образуя комплексы с протеином, становятся полноценными антигенами, на которые в организме вырабатываются специфические антитела.
Возможно также развитие гиперчувствительности замедленного типа, проявляющейся в виде экземы, при употреблении пищевых продуктов, содержащих азокрасители, бензилгидроокситолуен, бутилгидроксианисол, хинин.
В отличие от аллергии, вызываемой ингаляционными аллергенами, при пищевой аллергии более выражена зависимость реакции от дозы аллергена. Только при очень высокой степени сенсибилизации к некоторым видам пищи (рыба, яйца, орехи) тяжелые реакции могут быть на минимальное количество аллергена. При средней и низкой степенях сенсибилизации больные могут принимать небольшие количества аллергенного продукта безболезненно. Известен так называемый эффект суммации: при сенсибилизации к нескольким пищевым продуктам каждый из них в небольших дозах может не давать реакции, если же больной съел одновременно 2-3 вида аллергенной пищи, клинические симптомы появляются.