
- •Классификация средств, влияющих на кроветворение:
- •Стимуляторы эритропоэза Фармакология препаратов железа
- •Энтеральные препараты железа.
- •Парэнтеральные препараты железа.
- •Ферковен
- •Феррум Лек
- •Рекомбинантный эритропоэтин (р эпо)
- •Витамин в12 (цианокобаламин)
- •Фолиевая кислота (витамин вс)
- •Филграстим (нейпоген)
- •Противоопухолевые средства (цитостатики)
- •1. Алкилирующие вещества
- •6. Ферменты
- •7.Цитокины
- •Побочные эффекты и осложнения противоопухолевой химиотерапии
- •Решите фармакологические задачи
- •Назовите препараты
- •Выписать рецепты:
Рекомбинантный эритропоэтин (р эпо)
Эритропоэз регулируется эритропоэтином - белковым гормоном, синтезируемым в основном в почечной ткани. Методом генной инженерии получен рекомбинантный человеческий эритропоэтин (р ЭПО).
За рубежом выпускают препараты р ЭПО (эпотин альфа, эпрекс, эритростим, эпомакс). Применяют при хронических заболеваниях с железодефицитным эритропоэзом, при которых применение препаратов железа не ведет к коррекции анемии: хронической почечной недостаточности и других.
Витамин в12 (цианокобаламин)
Витамин В12 осуществляет метилирование гомоцистеина в метионин, который необходим для превращения фолиевой кислоты в тетрагидрофолиевую; последняя, в свою очередь, необходима для осуществления нормобластического типа кроветворения и нормальной функции ЖКТ. Витамин В12 обеспечивает также образование фермента, необходимого для продукции липопротеида в миелиновой ткани, поэтому дефицит этого фермента приводит к развитию неврологических нарушений, таких, как периферические невриты, атрофия зрительного нерва, дегенеративные изменения в спинном мозге.
Дефицит витамина В12 приводит к синтезу дефектной ДНК. Наиболее выраженные изменения развиваются в пролиферирующих клетках: костного мозга, слизистой оболочки полости рта, языка, желудочно-кишечного тракта, что ведет к развитию мегалобластического типа кроветворения, глоссита, кишечной мальабсорбции.
К причинам недостаточности витамина В12 относятся дефицит внутреннего фактора Кастла (болезнь Адиссона-Бирмера), состояние после резекции желудка, кишечный дисбактериоз, кишечные гельминтозы и некоторые другие. Лечение должно быть направлено на устранение причины дефицита, если это возможно, затем на восполнение дефицита.
Мегалобластическая (злокачественная, пернициозная, Адиссон-Бирмера) анемия, при которой слизистая оболочка желудка не продуцирует внутренний фактор, до 1925 года оставалась смертельным заболеванием. Лишь с введением в практику лечения сырой печенью ситуация изменилась. В 1948 году был получен химически чистый цианокобаламин (В12).
Витамин В12 нельзя назначать, не уточнив диагноз, так как лечение при пернициозной анемии должно быть адекватным и продолжаться в течение всей жизни больного. Введение даже 1 дозы В12 нормализует картину крови на длительное время и затрудняет постановку диагноза; при этом продолжают прогрессировать дегенеративные изменения нервной системы и больной попадает в смертельно опасную ситуацию.
Поскольку витамин депонируется в печени, до сих пор используют экстракты и гидролизаты печени животных, основным действующим фактором которых является витамин В12: витогепат, сирепар.
Форма выпуска: ампулы, содержащие 30, 100, 200, 500 мкг цианокобаламина в 1 мл физиологического раствора хлорида натрия (т.е. соответственно 1 мл 0,003%, 0,01%, 0,02% и 0,05% раствора). Раствор имеет характерную розовую окраску. Вводят цианокобаламин в/м, п/к, в/в.
Витамин В12 в больших дозах рекомендован при многих патологических состояниях, не связанных с его дефицитом в организме, например, при инфекционном гепатите, псориазе, невралгии и других.
При повышенной чувствительности к препарату могут отмечаться аллергические реакции, нервное возбуждение, боли в области сердца, тахикардия.