Бета-адреноблокаторы

ХСН сопровождается активацией еще одной нейро-гормональной системы – симпатической. Эта активация носит адаптивный характер только в самых начальных стадиях заболевания и теряет целесообразный характер в дальнейшем приводя к тахикардии, сужению сосудов с увеличением нагрузки на сердце и способствуя развитию аритмий.

Бета-адреноблокаторы блокируют патологические эффекты активации симпатической нервной системы на сердечно-сосудистую систему:

1. Уменьшают гипертрофию миокарда при длительном применении.

2. Уменьшают ЧСС, благодаря чему увеличивается длительность диастолы и коронарный кровоток и сердце работают более экономно.

3. Улучшают диастолическую функцию левого желудочка.

4. Снижают активность ренин-ангиотензин-альдестероновой системы.

5. При длительном применении увеличивают функцию выброса на 6%.

6. Снижают частоту фатальных аритмий.

В настоящее время бета-адреноблокаторы рекомендуют в качестве основных средств лечения ХСН в дополнение к ИАПФ и диуретикам.

Длительный их прием улучшает функцию сердца, улучшает самочувствие и снижает потребность в госпитализации.

Противопоказания к применению бета-адреноблокаторов:

1. Наличие у больного бронхиальной астмы.

2. А-V блокада выше II степени.

3. Брадикардия (менее 60 в 1 минуту).

4. Артериальная гипотензия (систолическое АД менее 90мм рт.ст.).

5. Тяжелая сердечная декомпенсация.

Обычно из бета-адреноблокаторов используют метопролол, бисопролол (конкор) и карведилол (дилатренд). Особенно удачным является карведилол, т.к. наряду с бета-адреноблокирующим действием вызывает вазодиляцию.

Начальная доза препарата должна быть низкой (обычно1/8 средней терапевтической). Увеличение дозы следует производить очень медленно. Удвоение за 2 недели до оптимальной терапевтической дозы.

Побочные эффекты β-адреноблокаторов.

Брадикардия (частота сердечных сокращений менее 50 в минуту).

Увеличение симптомов сердечной недостаточности при чрезмерной дозе β-адреноблокаторов.

Усиление мышечной слабости и снижение переносимости физической нагрузки.

Вероятность развития синдрома отмены.

Сердечные гликозиды

За последние десятилетия сердечные гликозиды утратили роль основного или даже единственного средства в лечении СН. В настоящее время ими лечится лишь часть больных СН.

У сердечных гликозидов три привлекательных эффекта:

1. Положительный инотропный эффект. Они увеличивают сократимость миокарда.

2. Отрицательный хронотропный эффект - уменьшение частоты сердечных сокращений.

3. Нейромодуляторный эффект. СГ снижают содержание в крови альдестерона, уменьшают активность симпатической нервной системы и выделение ренина.

К их отрицательным свойствам относятся легкость наступления передозировки при при больном сердце, а также сложность дозировки и опасность развития интоксикации.

Показанием к назначению СГ является сохранение симптомов сердечной недостаточности несмотря на лечение ИАПФ, диуретиками и бета-блокаторами. Особенно показано применение СГ при наличии сопутствующей мерцательной аритмии.

Практически единственным СГ, используемым в клинической практике является дигоксин. Это связано с легкостью дозирования.

В условиях современной комбинированной терапии ХСН основная польза дигоксина связана не столько с инотропным, сколько с нейро-модулирующим эффектами СГ. Это позволяет использовать малые дозы дигоксина с минимальной опасностью интоксикации.

Обычная доза дигоксина составляет 0,25мг 1 раз в сутки 6 раз в неделю.

Такое применение дигоксина снижает клиническую симптоматику СН, снижает частоту госпитализаций в связи с обострением ХСН, улучшает качество жизни и переносимость физической нагрузки, но не влияет на прогноз и летальность.

Противопоказания к применению сердечных гликозидов включают: брадикардию, А-V блокаду II и III степени, синдром слабости синусового узла, синдром WPW (Вольф-Паркинсон-Уайта).

Побочные эффекты дигоксина (см. далее*)