Пароксизмальные тахикардии

Пароксизмальные тахикардии - это внезапно начинающийся и также внезапно заканчивающийся приступ частой и ритмичной деятельности сердца под влиянием импульсов, исходящих из эктопического фокуса, расположенного в предсердиях, АВ-узле и желудочках. Соответственно различают предсердные, узловые и желудочковые пароксизмальные тахикардии. Причины: ИБС, инфаркт миокарда, ревматические и врожденные пороки сердца, отрицательные эмоции.

Механизм пароксизмальной тахикардии тот же самый, что и в основе экстрасистол – re-entry. Отличие от экстрасистол носит лишь количественный характер: пароксизмальные тахикардии – это как бы много экстрасистол подряд. В самой абортивной форме пароксизм включает 3 последовательных эктопических импульса. Реже в основе пароксизмальной тахикардии лежит повышение автоматизма клеток-водителей ритма 2-го и 3-го порядка.

На ЭКГ регистрируются очень частые (160-180 мин^-1) регулярные комплексы, вид которых зависит от места расположения эктопического очага (по аналогии с экстрасистолами).

Нарушения гемодинамики при пароксизмальной тахикардии очень тяжелые, основной фактор – короткая диастола. Вследствие этого понижается наполнение желудочков кровью, уменьшается ударный и минутный объем сердца, возникает ишемия жизненно важных органов (мозг, почки, сердце), кардиогенный шок и артериальная гипотензия, выявляются застойные явления в малом и большом круге кровообращения.

Трепетание и мерцание предсердий

Трепетание предсердий – это правильный, координированный эктопический предсердный ритм с частотой 220-350 мин^-1.

Механизмы трепетания предсердий: macrore-entry, быстродействующий эктопический фокус в преддверии. В любом случае в предсердии (не в СА-узле) генерируются импульсы с очень высокой частотой, отражением чего на ЭКГ являются волны F (волны трепетания – Flutter) – эктопические эквиваленты Р. Однако емкости АВ-соединения не хватает, чтобы принять и провести на желудочки каждый из импульсов, генерируемых в предсердиях, т.е. имеется блокада АВ-узла. Он проводит лишь каждый 2-й (или 4-й, или 5-й) импульс. Поэтому соотношение числа волн F и чисел QRS обычно постоянное у конкретного больного и равно 2:1; 3:1; 4:1. Интервал R-R при этом постоянный, амплитуда и форма волн F одинаковая, так как они выходят из одного и того же фокуса.

Нарушения гемодинамики наступают, если ритм желудочков достаточно частый (при АВ-проведении 2:1) и аналогичны таковым при предсердной пароксизмальной тахикардии.

Мерцание (фибрилляция) предсердий – неправильный некоординированный эктопический предсердный ритм с частотой 350-400 мин^-1 (реже 600-700 мин^-1).

Механизмы те же самые, что и при трепетании, только эктопический очаг при этом не один, а несколько.

ЭКГ. Фибрилляция предсердий характеризуется полной электрической дезорганизацией клеток миокарда предсердий, то есть их нерегулярным и хаотическим возбуждением. Волн Р нет, вместо них регистрируются нерегулярные волночки различной формы и величины (волны мерцания предсердий – f – flimmern). Желудочковые комплексы также нерегулярны, поскольку блок АВ-соединения не носит закономерного характера. Другими словами, нерегулярные и разные по морфологии волны f нерегулярно перемежаются с желудочковыми комплексами, при этом число волн f значительно превышает число желудочковых комплексов.

Гемодинамика. Короткая диастола и отсутствие эффективных систол предсердий уменьшают ударный и минутный объем сердца, ишемию жизненно важных органов, формируют сердечную недостаточность.

Трепетание желудочков возникает вследствие устойчивого регулярного кругового движения импульса с частотой 180-250 мин^-1 (реже больше).

На ЭКГ регистрируются регулярные, частые синусоидальные колебания (волны трепетания желудочков), в которых невозможно различить отдельные зубцы и интервалы. Высокоамплитудные, широкие без изоэлектрического интервала, однако похожие друг на друга (поскольку из одного эктопического очага). В 75% случаев трепетание желудочков переходит в мерцание желудочков.

Мерцание (фибрилляция) желудочков - это хаотическая, дезорганизованная активация отдельных мышечных волокон или их групп с отсутствием эффективной систолы желудочков и циркуляции крови. 90% всех случаев внезапной смерти связано с фибрилляцией желудочков. Основными патогенетическими факторами развития фибрилляции желудочков являются: уменьшение внутриклеточного калия, снижение мембранного потенциала кардиомиоцитов, гиперкатехоламинемия, прохождение электрического тока через сердце, резко выраженная гипоксия миокарда. Для фибрилляции желудочков характерно отсутствие эффективной систолы желудочков.

Механизм – множественные, беспорядочно повторяющиеся волны microre-entry. Фибрилляция желудочков является продолжением и следствием трепетания желудочков. Она представляет собой асинхронную нерегулярную деятельность многочисленных участков миокарда желудочков. Это приводит к прекращению даже минимального кровотока.

На ЭКГ регистрируются нерегулярные осцилляции различной формы и амплитуды с частотой 400-600 мин^-1 (реже 150-300 мин^-1). ЭКГ имеет вид пилообразной кривой. В первый период фибрилляции желудочков волны обычно достаточно крупные, относительно большой амплитуды и следуют с частотой 250-400 мин^-1. Прогноз при проведении дефибрилляции в таких случаях относительно благоприятный. Во второй период волны становятся малой амплитуды, нерегулярность их возрастает, а дефибрилляция в таких случаях обычно неэффективна. Фибрилляция желудочков обычно заканчивается желудочковой асистолией, и на ЭКГ регистрируется изолиния.

Гемодинамика. При трепетании и мерцании желудочков сокращения их настолько неэффективны, что ударный объем резко снижается и становится практически равным нулю. Артериальное давление падает так низко, что движение крови к жизненно важным органам прерывается, и обычно наступает смерть в течение 4-5 минут.

Асистолия – полная остановка желудочков, связанная с потерей их электрической активности в результате нарушения проводимости и угнетения автоматизма желудочков.