Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ПАТОЛОГИЯ орофациальной области.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
203.02 Кб
Скачать

Патология лимфоузлов шеи

В области шеи имеется две основных группы лимфатических узлов: а) поверхностные, расположенные на наружной фасции вдоль яремных вен, и б) глубокие, лежащие около органов шеи. Лимфоузлы той и другой группы принимают лимфу из различных областей головы и шеи и нередко вовлекаются в патологические процессы при воспалительных заболеваниях с локализацией первичных поражений в зубочелюстной системе, полости рта, органах и тканях шеи. В шейных лимфоузлах могут развиваться первичные неопластические процессы (лимфомы), но нередко в них появляются и метастазы злокачественных опухолей другой локализации.

Гиперпластические и воспалительные процессы

Увеличение разных групп лимфатических узлов, и в том числе шейных (лимфаденопатия), может наблюдаться при системных неопухолевых и опухолевых заболеваниях, генерализованных вирусных и бактериальных инфекциях. В практике стоматологов чаще других встречаются так называемые региональные формы гиперплазии шейных узлов и воспалительные поражения их при наличии инфекционного процесса в полости рта, зубочелюстной системе, органах и мягких тканях шеи.

Реактивные гиперпластические изменения в лимфоузлах, дренирующих воспалительный очаг, проявляются заполнением синусов пролиферирующими макрофагами, увеличением размеров фолликулов со значительным расширением центров размножения их. Проникновение в лимфоузлы возбудителей, индуцирующих воспалительный процесс в основном очаге, реализуется развитием лимфаденита, при этом гиперпластические процессы сочетаются с миграцией в лимфоузел всех клеточных форм воспаления и особенно полиморфноядерных гранулоцитов и макрофагов. Внедрение в лимфоузел гноеродной инфекции может вызывать гнойное расплавление ткани его с вовлечением в процесс перинодулярной клетчатки (аденофлегмона).

Достоверные диагностические признаки при морфологическом исследовании лимфоузлов возможно установить при развитии в них специфических форм воспаления (туберкулез, сифилис) и саркоидозе.

Поражение шейных лимфатических узлов при туберкулезе, как правило, является следствием лимфогенного заноса в них инфекции из элементов первичного легочного туберкулезного комплекса. При гистологическом исследовании в увеличенных, часто спаянных лимфоузлах обнаруживаются изолированные или сливающиеся в конгломерат эпителоидноклеточные туберкулёзные бугорки с гигантскими многоядерными клетками Пирогова-Лангханса. Бугорки могут подвергаться тотальному казеозному некрозу, который часто занимает весь массив лимфоузла и лишь в периферических зонах его могут сохраняться участки лимфоидной ткани.

При сифилисе шейные лимфатические узлы (чаще поднижнечелюстные) в манифестированной форме поражаются при локализации первичного шанкра на слизистой полости рта или губах. Яркими морфологическими проявлениями сифилитического лимфаденита является гиперплазия лимфоидных фолликулов с уменьшением числа лимфоцитов в паракортикальных зонах. Синусы заполняются макрофагами, а в мякотных тяжах могут группироваться эпителиоидные клетки и гигантские многоядерные клетки типа Пирогова-Лангханса. Особенно типичными для сифилитического лимфаденита являются васкулиты и диффузная инфильтрация всех зон лимфоузла плазматическими клетками. По мере заживления первичного шанкра воспалительные изменения в лимфоузлах стихают и в них формируются поля склероза.

При саркоидозе (болезнь Бенье-Бека-Шаумана), являющемся системным заболеванием неустановленной природы, поражение шейных лимфатических узлов (глубоких и поверхностных) чаще следует за поражением лимфоузлов средостения. Типичным для саркоидоза является формирование в лимфатических узлах эпителиоидноклеточных гранулем с единичными гигантскими многоядерными клетками. Такие гранулемы напоминают туберкулезные бугорки, однако в отличие от них не подвергаются казеозному некрозу. Саркоидные гранулемы имеют также более четкие периферические контуры и выглядят как бы штампованными. По ходу развития болезни происходит фиброзное превращение и повторное формирование саркоидных гранулем.