Пародонтоз

Пародонтоз выделяется как нозологическая форма по признаку первично-дистрофического поражения тканей пародонта без воспалительных изменений.

Заболевание характеризуется медленным течением с нарастанием дистрофических процессов в пародонте вплоть до полной деструкции связочного аппарата, межальвеолярных и межкорневых перегородок, оголением корней зубов и выпадением их.

Начальными проявлениями пародонтоза является дистрофический процесс в десне, которая истончается и подвергается ретракции. В ней уплотняется фиброзная основа, происходит атрофия покрывающего её плоского эпителия. Прогрессирование горизонтальной деструкции альвеолярного отростка происходит в результате гладкой резорбции костной ткани. В ней отмечается утолщение трабекул и нарушение линий склеивания с развитием очагов остеопороза и эбурнеации. Изменения в костных структурах альвеол сочетаются со склерозом и гиалинозом стенок сосудов микроциркуляторного русла и редукцией всей сосудистой сети. Это ведёт к усилению дистрофических процессов в тканях пародонта, и таким образом замыкается порочный круг.

Дистрофические изменения в костной ткани альвеол зуба, близкие по морфологическому выражению к наблюдающимся при пародонтозе, могут возникать при эндокринопатиях (паратиреоидная недостаточность) и длительной гипоксии.

Десмодонтоз (идиопатический лизис пародонта)

Этиология этой группы болезней не установлена, хотя в большей степени они ассоциируются с хроническими сердечно-сосудистыми, эндокринными заболеваниями и опухолями.

Общим признаком обозначаемых термином десмодонтоз заболеваний, которые нередко сочетаются с нейтропенией, агаммаглобулинемией, синдромом Попийона-Лефевра, сахарным диабетом I типа, является неуклонное и быстрое разрушение тканей пародонта с выпадением зубов. Часто при этом образуются десневые и пародонтальные карманы, из которых выделяется гной. Морфогенез идиопатических заболеваний пародонта в форме пародонтолиза в основных проявлениях напоминает динамику процесса при пародонтозе. В костной ткани альвеолярного отростка челюсти при этом преобладает остеокластическое рассасывание в сочетании со склеротическими изменениями в сосудах микроциркуляторного русла. При синдроме Попийона-Лефевра дистрофически-деструктивные изменения в пародонте прогрессируют особенно быстро и развиваются в сочетании с повышенным ороговением эпителия ладоней и подошв. Столь же тяжелые проявления пародонтолиза могут быть при синдроме Хенда-Крисчена в сочетании с несахарным диабетом и экзофтальмом.

Пародонтомы

Гистогенез пародонтом неясен. По сути, это собирательное понятие, отражающее различные стадии разрастания тканей десны в результате хронического раздражения при травме искусственной плохо припасованной коронкой, пломбой, корнями разрушенных зубов. По гистологической структуре различают пародонтомы типа гигантоклеточного, фиброзного и ангиоматозного эпулисов.

Гигантоклеточный эпулис – встречается преимущественно у женщин в возрасте 30–40 лет и наиболее часто во время беременности. Может возникать и у детей. Чаще локализуется в области клыков и премоляров нижней челюсти, обычно на щечной поверхности десны. Макроскопически это образование темно-красного цвета, мягкой консистенции. Может иметь вид песочных часов, выступая и в щечную, и в язычную стороны по межзубным промежуткам. Рентгенологически в зоне локализации эпулиса отмечается разрежение костной ткани альвеолярного отростка челюсти. Гигантоклеточный эпулис по структуре повторяет гигантоклеточную опухоль костей – остеобластокластому, и это сходство является особенно заметным, если в эпулисе формируются костные балки (периферическая гигантоклеточная гранулема).

Фиброзный эпулис – встречается во всех возрастных группах, имеет вид узловатого разрастания до 1–2 см в диаметре и более крупного, выступающего над уровнем десны. Микроскопически в нем обнаруживаются переплетающиеся пучки зрелой соединительной ткани с небольшим числом кровеносных сосудов. Периваскулярно располагаются скудные или более густые клеточные инфильтраты, в которых преобладают лимфоциты и плазмоциты. С поверхности эпулис покрыт многослойным плоским эпителием, при повреждении которого образуются язвы, и соответственно месту изъязвления идет разрастание грануляционной ткани. Иногда в центральных отделах эпулиса встречаются кальцификаты – очаги остеогенеза (отложения остеоидного вещества, окруженного остеобластами), и на этой базе формируются костные перекладины с отложением солей кальция.

Ангиоматозный эпулис чаще возникает в детском и юношеском возрасте. Макроскопически представляет собой мягкотканное разрастание красного цвета, легко кровоточащее при дотрагивании. Микроскопически характеризуется конвалютами сосудов типа капилляров или венул, разделенных тонкими прослойками соединительной ткани, которые инфильтрированы плазматическими клетками. Ангиоматозный эпулис практически не отличается от капиллярной или венозной (кавернозной) ангиомы, нередко подвергаются изъязвлению, и в зоне язв происходит разрастание молодой грануляционной ткани при значительной воспалительной клеточной реакции. Ангиоматозный эпулис после удаления рецидивирует чаще, чем фиброзный.

В литературе имеются сообщения о возможной малигнизации эпулисов, и это дает основание многим авторам рассматривать их как истинные новообразования.

Фиброматоз десны по клинико-морфологической характеристике напоминает гипертрофический гингивит, не являясь, однако, заболеванием воспалительной природы. Полагают, что в происхождении болезни имеют значение генетическая предрасположенность и эндокринопатии. Морфологической основой фиброматоза десны является разрастание в ней соединительной ткани бедной клеточными элементами и сосудами. Многослойный плоский эпителий, покрывающий десну, утолщается с образованием акантотических тяжей. Происходящая деформация захватывает не только межзубную, но и альвеолярную десну.