Пародонтит

Пародонтитом называют воспалительные поражения пародонта, распространяющиеся с десны и характеризующиеся прогрессирующей деструкцией периодонта, костной ткани межзубных перегородок с образованием десневого или пародонтального кармана.

По клиническому течению с учётом глубины пародонтального кармана, выделяют пародонтит лёгкой, средней и тяжёлой степени, а по распространённости процесса – локальную и генерализованную формы. Пародонтит чаще начинается в молодом возрасте, имеет тенденцию к хроническому течению с повторяющимися обострениями. Среди причин развития пародонтита называется бесчисленное количество факторов, синтезированных в множестве теории (нейрогенная, сосудистая, аутоиммунная, инфекционная, физико-химическая и др.). В настоящее время большинство стоматологов сходятся на том, что в этиологии и патогенезе пародонтита имеют значение как местные (аномалии развития зубов и мягких тканей полости рта, зубные отложения, физические и химические травмы и др.), так и общие факторы (болезни сердечно-сосудистой, пищеварительной, эндокринной, нервной систем, авитаминозы, обменные расстройства). Особо важная роль среди причин пародонтита отводится зубным отложениям (зубной налёт, зубной камень). Эти отложения поначалу формируются в виде мягкого белесоватого налёта, который состоит из слизи, распадающихся лейкоцитов и остатков пищи. В мягком налёте вегетируют вызывающие кариес зубов бактерии, а также Actinomyces Israeli, который при вторичном иммунодефиците может вызывать гранулематозное воспаление мягких тканей челюстно-лицевой области, обозначаемое как актиномикоз.

Плотные зубные отложения, состоящие из фосфата кальция, обозначают как зубные камни. Они формируются либо в области шейки зуба (наддесневые), либо в десневом кармане (поддесневые) и распространяются вдоль корня. В зависимости от органической основы и химического состава зубной камень имеет различную плотность и окраску (белый, бурый, серо-зелёный).

Острый пародонтит встречается редко, является локальным и возникает при механических повреждениях тканей, окружающих зуб. Воспалительные изменения в пародонте характеризуются отёком и гиперемией десны, кровоизлияниями и лейкоцитарной инфильтрацией периодонтальной ткани.

Морфологические изменения в тканях пародонта при хроническом пародонтите отражают общую панораму хронического воспалительного процесса, и в зависимости от глубины поражения характеризуются сосудистыми расстройствами (гиперемия, разрыхление стенки сосудов с повышением их проницаемости, инфильтрация тканей пародонта лимфоцитами, нейтрофильными лейкоцитами, макрофагами). Особенно длительному течению процесса сопутствует атрофия эпителия слизистой десны. В костной ткани межзубных перегородок прогрессируют процессы резорбции с участием макрофагов и остеокластов. Фиброз и уменьшение объёма периодонта с сопутствующей резорбцией кости ячеек зубов сопровождаются врастанием эпителия со стороны десны вдоль корня зуба, что ведет к образованию десневых карманов. Наружная стенка кармана и его дно образованы грануляционной тканью, пронизанной тяжами многослойного плоского эпителия. В этой ткани много нейтрофильных лейкоцитов, плазматических клеток и макрофагов. Карманы заполняются продуктами распада тканей, остатками пищи, бактериями. При обострении хронического пародонтита в тканях, окружающих карман, возникает гнойное воспаление (альвеолярная пиорея).

Наблюдающееся при пародонтите рассасывание костной ткани происходит по типу гладкой, лакунарной и пазушной резорбции. В основе разных форм резорбции кости лежит одно и то же явление – аутолитический распад костного вещества, хотя морфологические стигмы этого феномена различны: каждой форме резорбции соответствуют своя интенсивность и выраженность процесса.

При гладком рассасывании кости происходит медленное и постепенное исчезновение – "таяние" костных балок или кортикального слоя. В кортикальном слое костная субстанция убывает как со стороны гаверсовых каналов, которые заметно расширяются, так и с периостальной и эндостальной поверхностей. Наиболее отчётливо этот вид рассасывания проявляется в костных балках губчатой кости, которые заметно истончаются, и около них не удается выявить ни клеточной реакции, ни увеличения числа сосудов.

Лакунарная (остеокластическая) резорбция является наиболее частой формой рассасывания кости при пародонтите. Характеризуется появлением по ходу костных структур крупных многоядерных клеток (остеокластов), которые находятся в выемках (лакунах) по краям костных балок или в кортикальном слое компактной кости. Лакунарная резорбция начинается с гребня (края) зубных лунок, где появляются первые многоядерные гигантские клетки рассасывания. Исходом процесса является горизонтальное рассасывание краёв лунок, а при вертикальной ориентации лакунарного рассасывания остеокластическая реакция распространяется по длиннику межзубной перегородки с разрушением её. Процессы лакунарной резорбции кости при пародонтите могут наблюдаться и в теле челюстных костей, где за счёт этого происходит расширение костномозговых пространств.

Пазушное рассасывание является быстрой формой разрушения кости, но встречается реже лакунарного. Оно проявляется массивным аутолизом костного вещества на ограниченных участках с разжижением его и превращением в плазмоподобную жидкость («жидкая» кость). Общие очертания костных структур поначалу процесса сохраняются за счёт того, что они удерживаются на месте листком эндоста, затем образовавшиеся полости (пазухи) заполняются эритроцитами, клетками эндоста, а жидкое содержимое пазух рассасывается по тканевым щелям и сосудам.

Рентгенологически выделяют четыре степени резорбции кости лунок: первая степень – убыль костных краев лунок на четверть корня зуба; вторая степень – на половину корня зуба; третья степень – края лунок спускаются до уровня нижней трети корня зуба; при четвёртой степени происходит рассасывание всей костной ткани лунок, а верхушки корней зубов оказываются окружёнными лишь мягкими тканями пародонта.

В поздних стадиях пародонтита в процесс вовлекается цемент зуба, и в нём формируются ниши, проникающие в дентин, возможно при этом и новообразование цемента (гиперцементоз). В пульпе зуба при хроническом пародонтите прогрессируют реактивные изменения в форме дистрофии и атрофии.

Гнойные процессы в пародонте могут стать источником развития флегмоны мягких тканей и одонтогенного сепсиса.