Некариозные поражения зубов

В группе некариозных приобретённых заболеваний зубов ведущее место занимает флюороз. Он связан с интоксикацией фтором, которая наблюдается при повышенном содержании этого элемента в питьевой воде. Болезнь имеет эндемичный характер. Механизм возникновения флюороза до конца не выяснен. Имеется мнение, что фактор токсичности фтора действует на амелобласты, и это ведёт к неправильному формированию эмали. Возможно, ключевым моментом развития флюороза является ферментопатия, в частности, сниженная активность фосфатазы, что приводит к деминерализации эмали. В зависимости от тяжести проявлений флюороза зубов различают следующие формы его: штриховая, пятнистая, меловидно-крапчатая, эрозивная и деструктивная. При первых трёх потери тканей зуба не наблюдается, а при эрозивной и деструктивной – твёрдые ткани зуба подвергаются разрушению.

Штриховая форма флюороза проявляется образованием меловидных полосок – штрихов, видных в подповерхностных слоях эмали. Такие полоски лучше заметны при высушивании поверхности зуба, а слияние их ведёт к образованию пятен. Эта форма флюороза чаще наблюдается на вестибулярной поверхности резцов верхней челюсти. Специальными методами исследования в подповерхностном слое эмали в этой стадии процесса обнаруживаются признаки деминерализации эмали с пигментацией её. Чётко обозначены полосы Гунтера-Шрегера, которые дугообразно изгибаются и доходят до эмали. Хорошо видны и линии Ретциуса. Макроскопически на эмали контурируются выпуклости и впадины.

Пятнистая форма флюороза характеризуется образованием в эмали рассеянных по всей поверхности множественных пятен без полос. Такие пятна не имеют чётких контуров, чаще локализуются на резцах верхней и нижней челюстей и иногда приобретают светло-коричневый цвет. Эмаль в области пятен сохраняет блеск. Поверхностный слой эмали на микроскопическом уровне приобретает муаровый рисунок за счёт увеличения межпризменных пространств при частичной резорбции самих призм. В зоне поражения сменяются зоны гипер- и гипоминерализации. Повышение проницаемости эмали способствует проникновению в неё красящих веществ с чем и связана особая пигментация флюорозных зубов.

Для меловидно-крапчатой формы характерно помутнение эмали всех поверхностей зубов с появлением в ней множества желтоватых пятен и мелких дефектов убыли. При этой форме болезни происходит быстрое стирание эмали и обнажается пигментированный дентин тёмно-коричневого цвета.

Для эрозивной и деструктивной форм флюороза характерно нарушение целости эмали с образованием поверхностных и более глубоких мелких и сливающихся дефектов. При этом ткани зубов становятся хрупкими, и часто наблюдаются обломы их. Однако полость зубов при этом не вскрывается, поскольку происходит отложение заместительного дентина.

В группе некариозных поражений зубов заметное место занимают клиновидные дефекты. Они представляют собой участки деструкции твёрдых тканей зубов, располагающиеся на вестибулярной поверхности их при более частом поражении клыков и премоляров. Формирование дефектов в области шейки зуба идёт на почве органического поражения вещества эмали и дентина в связи с общесоматическими заболеваниями, в частности, болезнями желудочно-кишечного тракта и эндокринопатиями. Пульпарная полость при клиновидных дефектах резко уменьшается в объёме за счёт разрастания уплотнённого дентина, а сама пульпа подвергается атрофии и склерозу. Заболевание имеет многолетнее течение.

Эрозия зубов – это прогрессирующая убыль эмали зубов на вестибулярной поверхности их с образованием округлой или неправильной формы чашеобразного дефекта. Чаще эрозии возникают на резцах верхней челюсти и клыках. Заболевание встречается преимущественно у лиц пожилого возраста и имеет многолетнее течение, и чем длительнее болезнь, тем более глубокими становятся повреждения эмали с возможным углублением дефекта до дентина и даже захватом его. На микроскопическом уровне в зоне эрозий выявляется утрата кристаллической структуры эмали с появлением в ней аморфных участков и очагов деструкции. Деструктивные процессы могут захватывать и поверхностный слой дентина, где канальцы заполняются кристаллоидами. Развитие эрозий эмали большинство авторов связывает с химическими и механическими воздействиями на неё при ослаблении реминерализующей функции ротовой жидкости.

Особой формой патологии твёрдых тканей зуба является кислотный некроз эмали и дентина. При непосредственном воздействии кислот на эмаль зубов происходит значительное снижение резистентности твёрдых тканей их, а воздействие на этом фоне механических факторов обусловливает быструю убыль эмали и дентина. Такие повреждения зубов могут быть как проявлениями профессиональной патологии, так и результатом длительного применения кислот в составе лекарственных препаратов.

Стирание твёрдых тканей зуба является не только проявлением физиологического процесса, но может приобретать и патологические формы, когда наблюдается особенно интенсивная убыль твёрдых тканей в одном, группе или во всех зубах. Причинами повышенного стирания зубов могут быть нарушение прикуса, перегрузка отдельных зубов вследствие убыли других, профессиональные воздействия, вредные привычки, а также врождённая неполноценность формирования зубных тканей. При начальных проявлениях процесса, когда стирание происходит на буграх и по режущему краю зубов, в подлежащих зонах идёт интенсивное отложение заместительного дентина. В дальнейшем происходит обтурация дентинных канальцев, а в пульпе вакуолизируются одонтобласты и появляются петрификаты. Крайняя (третья) степень стирания проявляется резко выраженным склерозом дентина, заполнением пульпарной полости в коронковой части заместительным дентином, резкой атрофией пульпы. Если процесс прогрессирует, значительно укорачиваются коронки зубов и стирание достигает шейки.

Регистрирующиеся в стоматологической практике основные наследственные (семейные) нарушения развития тканей зубов включают: незавершенный амело- дентина- одонтогенез и мраморную болезнь.

Незавершенный амелогенез проявляется нарушением развития эмали с уменьшением зубов, которые, к тому же, имеют неравномерной величины коронки. Эмаль на таких зубах тусклая и шероховатая за счёт нарушения ее архитектоники и недостаточной минерализации. При изменениях малой интенсивности эмаль отслаивается в виде чешуек, и обнажающийся дентин за счёт экзогенной пигментации приобретает жёлтый или коричневый цвет. Дентин и пульпа при незавершенном амелогенезе не изменены, и потому корни зубов имеют обычную форму.

Незавершенный дентиногенез является редкой патологией. Зубы при нём внешне мало изменены, эмаль сохраняет обычный вид и довольно резистентна к кариесу, и лишь при рентгенографии отмечается укорочение корней зубов, с чем и связана повышенная подвижность их. Изменение пульпарных полостей и корневых каналов чаще проявляется уменьшением их просветов вплоть до полной облитерации за счёт патологического увеличения дентина.

Незавершенный одонтогенез (дисплазия Капдепона). В основе процесса лежит наследственно обусловленное нарушение эмбриональной дифференцировки мезодермального и эктодермального зубных зачатков. Патологический процесс на прорезавшихся в сроки или с задержкой зубах начинается с потери эмали и обнажения дентина, затем происходит быстро прогрессирующее стирание дентина, и он приобретает коричневый цвет. На гистологическом уровне можно установить бесструктурность эмали с расширением межпризменных промежутков, слоистость дентина с уменьшением числа канальцев. Пульпарные полости и корневые каналы в пораженных зубах уменьшены за счёт отложения заместительного дентина, пульпа атрофична, в ней уменьшено количество одонтобластов и сосудов при избытке коллагена.

Мраморная болезнь костей – редко встречающийся врожденный семейный остеосклероз с поражением многих отделов скелета. Патология зубочелюстной системы характеризуется склерозом челюстных костей со склонностью к патологическим переломам их, аномалией прорезывания зубов, которые имеют тусклую поверхность – «мраморный вид» – и быстро разрушаются.