Воспаление

Одним из самых распространенных патологических процессов у человека является воспаление. Инфекция, травма, атеросклероз, ишемическое повреждение органов, опухолевый рост и многие другие виды патологии: в каждом из них большое значение отводится воспалению. Однако роль этого патологического процесса в адаптации человека к среде неоднозначная. С одной стороны воспаление “мотор” и сущность многих заболеваний, оно может стать причиной смерти, но с другой – воспаление один из наиболее эффективных общебиологических способов восстановления целостности организма после повреждения.

Воспаление (inflammatio [лат.] или flogosis [греч.]) — эволюционно выработанный типовой патологический процесс, возникающий в организме в ответ на местное повреждение ткани. Воспаление развивается стадийно и характеризуется сочетанием альтерации, экссудации и пролиферации. Оно направлено на ограничение, нейтрализацию и удаление последствий повреждения, вызванных флогогенным фактором, и восстановление целостности тканей.

Этиология

Воспаление вызывается внешними и внутренними причинными (флогогенными) факторами. Среди экзогенных воздействий выделяют инфекционные (вирусы, микробы, прочтейшие) и неинфекционные (физические, химические, биологические). К последним относятся механические, термические и радиационные поражажения, органические и неорганические соединения, яды насекомых и чужеродные белки. Эндогенные факторы представлены продуктами распада и нарушенного метаболизма клеток, антигенами, возникающими при аутоиммунных повреждениях, а также сапрофитной флорой. Помимо причинных факторов важнейшую роль в проявлении и исходе воспаления играют условия, в которых произошло повреждение.

Воспаление легких, вызванное вирусом гриппа “испанка” в начале прошлого века, стала причиной смерти более 20 млн. человек. С появлением специфических сывороток, повышающих иммунитет человека, число погибающих от вирусных пневмоний резко сократилось, а воспалительный процесс в легких при гриппе стал протекать более легко. Повреждение ультрафиолетовым излучением обратно пропорционально количеству меланина в коже, т.е. степени ее пигментации. Доза солнечного воздействия, которая вызывает тяжелый ожёг кожи у людей европиодной расы, практически оставляет без последствий кожу представителя негроидной расы.

Признаки (симптомы) воспаления

Развитие воспаления сопровождается местными и общими проявлениями, представленными в табл.1.

Таблица 1.

Общие и местные признаки воспаления

Местные признаки воспаления	Общие симптомы воспаления
Покраснение (rubor)	Общая интоксикация
Местное повышение температуры (calor)	Лихорадка
Отек (tumor)	Лейкоцитоз
Боль (dolor)	Диспротеинемия (увеличение СОЭ)
Нарушение функции (functio laesa)	Анемии (при длительном течении)

Однако, какими бы факторами воспаление не вызывалось и насколько ярко или вяло процесс проявлялся, если оно возникло, – его течение будет развиваться у животных и человека по единым, универсальным законам.

Патогенез воспаления

Патогенез воспаления обязательно включает 3 стадии: альтерацию клеток и /или ткани (повреждение и реакции на него); экссудацию (сосудистые реакции, поступление жидкой части крови в очаг воспаления, эмиграция клеток, фагоцитоз); пролиферацию (клеточные реакции размножения).

Альтерация

Альтерация (alteration, лат, - изменение) – повреждение, возникающее под действием флогогенного фактора и в процессе развития воспаления. В стадии альтерации повреждения клеток бывают первичными и вторичными.

Первичные повреждения это те нарушения, которые возникают в тканях при непосредственном контакте клеток с флогогенным фактором. В зависимости от природы флогогенного фактора первичное повреждение может происходить практически мгновенно (например, пулевое ранение или импульсное лазерное воздействие), но оно может быть и продолжительным (например, при туберкулезном процессе или хроническом гнойном заболевании). Тяжесть первичного повреждения определяется преимущественно силой патогенного воздействия, а условия, в которых оно происходит, могут иметь второстепенное значение.

Табл. 2.

Структурные и метаболичекие изменения в клетках поврежденной ткани

Структурные изменения	Метаболические изменения
Цитоплазматическая мембрана → повышение проницаемости, инактивация ферментов, нарушение работы насосов, активация ПОЛ, деструкция	Ионный баланс → изменение клеточного ионного состава (выход К+ и вход Na+, Cl-, Ca++) → нарушение потенциала покоя, изменение активности ферментов.
Митохондрии → набухание, разрушение крист	Энергетический обмен → разобщение окислительного фосфорилирования → уменьшение образования АТФ
ЭПР → изменение формы и величины цистерн, разрушение мембран, уменьшение количества рибосом	Водный обмен → накопление ионов натрия → отек клетки
Ядро → скопление (конденсация) хроматина по периферии ядра, деструкция ядерной мембраны	Кислотно-основной обмен → накопление молочной и пировиноградной кислот → ацидоз.

Вторичные повреждения клеток вызываются реакциями самого организма; с вторичной альтерации, собственно и начинается процесс воспаления. Если при первичной альтерации тяжесть нарушений определяется силой флогогенного фактора, то вторичное – выраженностью и адекватностью ответа систем организма (клеточных, сосудистых, иммунных и др.) на него. Безобидный укус мелкого насекомого или инъекция сыворотки может вызвать опасный для жизни воспалительный ответ.

Воспалительный ответ во многом определяется реактивностью систем организма. В норме (нормергическое воспаление) вторичное повреждение по своей выраженности адекватно первичному повреждению, вызванному флогогенным фактором. В этом случае его можно квалифицировать как защитную реакцию организма. При сниженной реактивности (гипергическое воспаление) вторичное повреждение снижено и не обеспечивает защиты. Это наблюдается у ослабленных больных или при иммунодефиците. При избыточной реактивности (гиперергическое воспаление), напротив, вторичное повреждение слишком велико. Оно встречается при аллергических реакциях, а также у малолетних детей. Недостаточный и избыточный воспалительные ответы могут полностью утрачивать свою защитную сущность и приобретать исключительно патологическое значение.