
- •Вчення про хворобу
- •1.2. Вплив зміненого атмосферного тиску на організм.
- •1.3. Вплив іонізуючого випромінювання на організм.
- •Д. Першого і другого періоду гпх
- •Д. Синдром Шерешевського--Тернера
- •Д. Перенесення інфекційного захворювання
- •Газовій емболії
- •Синдром Віскотта-Олдрича
- •Гіпоплазією вилочкової залози
- •Імунодефіциту швейцарського типу
- •Синдрому Віскотта-Олдрича
- •Гіпогамаглобулінемії Брутона
- •Фенілкетонурія
- •1.7. Алергія
- •С. Імунокомплексний
- •Е. Стимулюючий 540
- •А. Анафілактичний шок
- •Лейкоцитоз
- •Д. Тромбоцитоз
- •Полінози 120
- •В. Імуноглобуліни а
- •2.1. Ушкодження клітини.
- •В. Осмотичне розтягнення клітинної мембрани
- •Е. Зв’язуванням атф с. 143
- •В. Втрата мембранного потенціалу
- •2.2. Екстремальні стани
- •2.3. Порушення периферичного кровообігу.
- •В. Тканинна с. Газова
- •2.4. Запалення.
- •2.5. Гарячка.
- •В. Катехоламінів
- •2.6. Порушення обміну речовин.
- •2.7. Порушення кислотно—основної рівноваги.
- •2.8. Порушення водно-сольового обміну.
- •2.9. Пухлини.
- •2.10. Голодування.
- •3.1. Кров.
- •С. Постгеморагічна анемія
- •Е. Анемія внаслідок порушення еритропоезу с. 373, 375
- •Е. Порушення дозрівання лейкоцитів с. 387
- •Е. Порушення дозрівання лейкоцитів с. 384-385
- •А. Хронічний мієлоїдний лейкоз
- •Д. Зменшення синтезу еритропоетину
- •Е. Заключну с. 400
- •С. Підтримка рН
- •3.2. Серцево-судинна система.
- •3.3. Зовнішнє дихання.
- •3.4. Гіпоксія.
- •3.5. Травлення
- •3.7. Нирки.
- •Е. Гіпотиреоз с. 530-531
- •3.8. Ендокринна система.
- •3.9. Нервова система.
Е. Зв’язуванням атф с. 143
2.1.14. При надлишку в клітині вільних жирових кислот відбувається детергентне ураження біомембран клітини. Які функції клітини будуть страждати найбільше?
А. Бар’єрна і матрична
В. Енергоутворююча і білоксинтезуюча
С. Обмінна і матрична
Д. Транскрипції і трансляції
Е. Білоксинтезуюча і фагоцитарна с. 147-148
2.1.15. Яка функція клітини залишиться неушкодженою при гіперкальціємії?
А. Активація антиоксидантів
В. Активація фосфоліпази А2
С. Роз’єднання процесів окиснення і фосфорилювання
Д. Активація протеолітичних ферментів
Е. Скорочення міофібрил с. 145-146
2.1.16. Внутрішньоклітинний набряк буде в найбільшій мірі спричинений включенням:
А. Електролітно-осмотичних
В. Ацидотичних механізмів
С. Ліпідних механізмів
Д. Кальцієвих механізмів
Е. Нуклеїнових механізмів с. 146
2.1.17. Гіперкальціємія всередині клітини викличе активацію катепсинів. Це в свою чергу спричинить пошкодження:
А. Протеїнових механізмів
В. Ліпідних механізмів
С. Електролітно-осмотичних механізмів
Д. Нуклеїнових механізмів
Е. Ацидотичних механізмів с. 147
2.1.18. Групу щурів самок піддали хронічному опроміненню гама-променями. Згодом серед нечисленного потомства цих тварин були зафіксовані множинні вади розвитку. Який механізм ушкодження клітин у самок був у даному випадку ведучим?
А. Нуклеїновий
В. Протеїновий
С. Ліпідний
Д. Ацидотичний
Е. Кальцієвий с. 147
2.1.18. Причиною виникнення СНІДу є вірус імунодефіциту людини. Який механізм ушкодження клітини при цьому буде ведучим?
А. Нуклеїновий
В. Ліпідний
С. Електролітно-осмотичний
Д. Кальцієвий
Е. Протеїновий с. 147
2.1.19. Який механізм ушкодження клітини є ведучим при дії іонізуючого випромінювання?
А. Ліпідний
В. Електролітно-осмотичний
С. Ацидотичний
Д. Кальцієвий
Е. Протеїновий с. 142-143
2.1.20. У людей, що проживають у зоні хімічного забруднення різко збільшується частота захворюваності на ракові пухлини. Назвіть ведучий механізм ушкодження клітини при цих хворобах.
А. Нуклеїновий
В. Ліпідний
С. Електролітно-осмотичний
Д. Кальцієвий
Е. Протеїновий с. 147, 241-242
2.1.21. До розвитку внутрішньоклітинного набряку при запаленні найчастіше веде включення якого механізму?
А. Електролітно-осмотичний
В. Ліпідний
С. Нуклеїновий
Д. Кальцієвий
Е. Протеїновий с. 146
2.1.22. Однією з причин активації ПОЛ є авітаміноз. Який?
А. Віт. Е
В. Віт. А
С. Віт. В1
Д. Віт. В2
Е. Віт Д с. 142-143
2.1.23. Якщо культуру клітин помістити у гіперкальцієве середовище це спричинить внутрішньоклітинну гіперкальціємію. Який найбільш ймовірний наслідок цього?
А. Активація фосфоліпази А2
В. Втрата мембранного потенціалу
С. Дезактивація антиоксидантів
Д. Осмотичне розтягнення клітинної мембрани
Е. Делеція хромосом с. 145
2.1.24. Зменшення надходження крові до органів та тканин (ішемія) спричиняє їх кисневе голодування та загибель. Який механізм ушкодження клітин буде ведучим?
А. Ацидотичний
В. Ліпідний
С. Кальцієвий
Д. Електролітно-осмотичний
Е. Нуклеїновий с. 147
2.1.25. У 5-річної дитини виник гіпервітаміноз Д внаслідок надмірного прийому ергокальциферолу. Який механізм ушкодження клітин буде в цьому разі ведучим?
А. Надмірне утворення вільних радикалів
В. Зниження активності антиоксидантів
С. Внутрішньоклітинний ацидоз
Д. Внутрішньоклітинна гіперкаліємія
Е. Делеція хроматину с. 143-144
2.1.26. Цинга виникає внаслідок авітамінозу С і супроводжується важкими метаболічними та органічними розладами. На клітинному рівні ці ушкодження зумовлені:
А. Недостатнім утворенням антиоксидантів
В. Внутрішньоклітинний ацидоз
С. Внутрішньоклітинний алкалоз
Д. Внутрішньоклітинний набряк
Е. Порушенням утворення і-РНК с. 143
2.1.27. Одним із можливих шляхів підвищення вмісту вільних жирних кислот в клітині є збільшення їх концентрації в крові. Це може спостерігатись при:
А. Цукровому діабеті
В. Тканевій гіпоксії
С. Ішемії
Д. Запаленні легень
Е. Анемії с. 143
2.1.28. В крові хворої дитини виявлено низький вміст альбумінів і фібриногену. Відомо, що ці речовини синтезуються гепатоцитами. Зниження активності яких клітинних органел найбільш вірогідно обумовлює це явище?
А. Гранулярної ЕПС
В. Агранулярної ЕПС
С. Лізосом
Д. Комплексу Гольджі
Е. Мітохондрій с. 148