Патогенез

Дефицит тиреодных гормонов приводит к нарушению метаболизма белка (замедление синтеза и распада), накоплению в тканях гликопротеина муцина, гиалуроновой и хондроитинсерной кислот, которые обладают способностью задерживать воду и вызывают слизистый отек органов и тканей, способствуют развитию гидроторакса и гидроперикарда.

Дефицит тиреодных гормонов приводит также к нарушению метаболизма липидов (замедление их распада и снижение утилизации), вследствие чего развивается гиперхолестеринемия, гипертриглицеринемия, гиперпребета и -липопротеинемия, что способствует быстрому развитию и прогрессирования атеросклероза.

Нарушение метаболизма углеводов проявляется уменьшением всасывания глюкозы в кишечнике и замедлением ее утилизации клетками, снижением процессов окислительного фосфорилирования и обмена глюкозы по пути гликолиза.

В результате указанных метаболических нарушений нарушается энергообразование, появляются выраженные дистрофические изменения во всех органах и тканях, нарушается эритропоэз, значительно изменяется функциональное состояние центральной и периферической нервной системы. Также нарушаются функции других эндокринных желез, в частности, снижается синтез соматотропина, уменьшается метаболизм кортизола, изменяется электролитный обмен – снижается содержание в крови калия, увеличивается уровень натрия.

Патанатомия

При первичном гипотиреозе наблюдается атрофия железистой ткани щитовидной железы, значительное уменьшение фолликулов, разрастание фиброзной ткани; фолликулярный эпителий становится плоским. В гипофизе отмечается гиперплазия клеток, вырабатывающих тиреотропин. При вторичном гипотиреозе возможны морфологические изменения клеток, продуцирующих тиреотропин. При третичном гипотиреозе наблюдаются изменения в гипоталамусе.

Клиника

Больные предъявляют следующие жалобы:

-прогрессирующая общая и мышечная слабость, повышенная утомляемость;

-ощущения постоянной зябкости,

-сонливость,

-увеличение массы тела,

-снижение памяти,

-отечность лица, рук, нередко всего тела;

-запоры,

-затруднение речи,

-сухость во рту,

-выпадение волос,

-нарушение половых функций,

-изменение тембра голоса на низкий грубый;

-снижение слуха (в связи с отеком евстахиевой трубы и структур среднего уха).

При осмотре больных следующие проявления:

-больные адинамичны, апатичны, заторможены, сонливы, медлительны,

-кожа имеет бледновато-желтый оттенок (бледность в результате анемии, желтоватый оттенок особенно в области ладоней в результате снижения витамина А из провитамина А-каротина); холодная особенно кисти и стопы;

-выраженное шелушение кожи и гиперкератоз чаще в области локтевых, коленных суставов, пяточной области;

-лицо одутловатое, с выраженным периорбитальным отеком, веки припухшие, губы утолщены;

-температура тела снижена,

-руки и ноги отечны, в тяжелом случае – отечность всего тела,

-волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, на бровях (симптом Хертога), конечностях, растут очень медленно; ногти тонкие, легко ломаются, тусклые, с продольной или поперечной исчерченностью,

-речь замедлена (увеличение языка, что вызывает дизартрию), голос низкий, грубый (отек и утолщение голосовых связок),

-офтальмопатия,

-поражение мышц (клинически проявляется мышечной слабостью, болями и скованностью мышц, увеличение объема и плотности мышц); характерным является синдром Хоффмана;

-гипертрофия проксимальных мышц,

-мышечная слабость, болезненные мышечные спазмы;

-скованность мышц после физических нагрузок,

-замедленное расслабление мышц после физической нагрузки,

-брадикардия.