Диагностика дтз

1. ОАК – иногда наблюдается умеренная нормохромная анемия, наклонность к лейкопении, относительный лимфоцитоз;

2. биохимия - снижение содержания холестерина, липопротеидов, общего белка, альбумина; при поражении печени - повышение содержания билирубина, АЛТ, глюкозы;

3. иммунология – обнаружение антител к тиреоглобулину, к микросомальной фракции, тиреостимулирующих антител, антител в ТПО (тиреопероксидаза);

4. УЗИ щитовидной железы – диффузное увеличение, неравномерные изменения эхогенности,

5. определение степени поглощения J₁₃₁, скорость поглощения резко увеличивается через 2-4 и 24 часа,

6. радиоизотопное сканирование щитовидной железы позволяет выявить ее структуру; в настоящее время проводится обычно с 99 Тс – характерно увеличение щитовидной железы с повышенным захватом изотопа;

7. Т₃ и Т₄ – увеличение уровня, наиболее значимо определения свободных фракций гормонов,

8. рефлексометрия - время рефлекса ахиллова сухожилия значительно укорочено,

9. определение содержания в крови белковосвязанного J (косвенно отражает функцию щитовидной железы) – показатели повышены.

Лечение

Программа при ДТЗ:

1.лечение тиреостатическими средствами,

2.лечение β-адреноблокаторами,

3.лечение глюкокортистероидами,

4.иммуномодулирующая терапия,

5.лечение радиоактивным J,

6.хирургическое лечение,

7.симптоматическое лечение,

8.лечение офтальмопатии,

9.диспансеризация.

Лечение тиреостатическими средствами:

Группа имидазола:

1. Мерказолин (тиамазол, метилмазол, карбимазол) таблетки по 0,005г.

Механизм действия:

а/ блокирует образование тиреодных гормонов на уровне взаимодействия моно- и дийодтирозина, тормозит йодирование тирозиновых остатков тиреоглобулину,

б/оказывает иммуномодулируещее действие, улучшает функцию Т-лимфоцитов-супрессоров, снижает титры антитиреодных антител.

Первоначальная доза зависит от степени тяжести (30-60 мг в сутки). Небольшие дозы (10-15 мг) назначают только при эндокринной офтальмопатии. Препарат принимается до появления клинического эутиреоза + 10 дней. Далее доза уменьшается по 5 мг 1 раз в 2 недели до поддерживающей дозы 5-10 мг в сутки (принимает препарат до 18 месяцев).

Побочные действия мерказолила:

1.Развитие лейкопении и агранулоцитоза – токсическое действие на костный мозг. Для своевременного выявления лейкопении необходимо осуществить контроль за лейкоформулой 1 раз в 10 дней, при поддерживающей дозе – 1 раз в месяц. При развитии лейкопении назначают стимуляторы лейкопоэза – метилурацил 0,5г х 3 р/д, пентоксил по 0,2 х 3 р/д в течение 2-3 недель. При отсутствии эффекта от стимуляторов лейкопоэза назначается преднизолон 15-20мг в сутки.

2.Аллергические реакции в виде эритемы, зудящих красных пятен, крапивницы.

3.Зобогенный эффект и увеличение экзофтальмы, эти эффекты обусловлены повышением продукции ТТГ по принципу обратной связи при подавлении синтеза тиреодных гормонов мерказолилом.

При развитии зобогенного эффекта к лечению на фоне мерказолила добавляют небольшие дозы тиреодных гормонов (L- тироксин 25 мкг).

4.Диспепсические - тошнота, рвота, учащенный стул. При развитии данных симптомов рекомендуется отменить препарат на 10 дней, в дальнейшем назначить в половинной дозе. Только в случае повторных развитий диспептических явлений препарат отменяется.

5.Медикаментозный гипотиреоз. Развивается в случае невыполнения больным схемы лечения; если схема лечения выполнена, то это вероятно аутоиммунный тиреодит.

Противопоказания к назначению мерказолила:

-тиреотоксический гепатит, это противопоказание относительное; возможно сочетание мерказолила с глюкокортикоидами на фоне дезинтоксикационной терапии;

-нейтропения и лейкопения,

-загрудинный зоб,

-беременность и лактация, при отказе пациентки от хирургического лечения назначаются субтерапевтические дозы.

Лечение β-адреноблокаторами. Механизм действия:

1.уменьшает периферическую конверсию тироксина в трийодтиронин,

2.оказывает седативное действие,

3.снижает АД,

4.блокирует поступление ионов Na в кардиомиоцит вследствие чего проявляется антиаритмический эффект,

5.блокирует β1-адренорецепторы миокарда, уменьшают действие симпатической нервной системы на сердце, снижают тахикардию и потребность миокарда в кислороде.

Назначают β-адреноблокаторы в индивидуальных дозах в среднем 20 мг х 2 раза в день. Цель назначения: нарушение ритма, улучшение самочувствия больных и нормализации ЧСС, уменьшение дозы мерказолила.

Иммуномодулирующая терапия. Цель: нормализация функции иммунной системы. Эффект этой группы препаратов как правило невысок.

Тималин регулирует соотношение В и Т – лимфоцитов, стимулирует реакции клеточного иммунитета, повышает функцию Т- супрессоров. Препарат вводят в/м по 10-30мг в сутки в течение 5-20 дней. Курс лечения повторяется через 3 месяца.

Т-активин нормализует количество Т- лимфоцитов и их функцию, стимулирует продукцию α и β – интерферона. Препарат вводят п/к по 1 мл в течение 5- 6 дней, затем курс повторяют через 1 неделю.

Декарис стимулирует функцию Т – лимфоцитов – супрессоров, назначается по 150 мг 1 раз в день в течение 5 дней, повторные курсы проводятся через 2 недели. Таких курсов нужно 4-5.

Лечение радиоактивным J^131. Механизм действия J¹³¹ заключается в том, что он накапливается в щитовидной железе, излучает β-частицы, которые ее разрушают и продукция тиреодных гормонов снижается.

Показания к лечения радиоактивным J¹³¹ .

• ДТЗ с тиреотоксикозом средней и тяжелой степени у лиц в возрасте старше 40-50 лет при отсутствии эффекта от длительного лечения антитиреодными средствами,

• тяжелая форма ДТЗ с выраженной недостаточностью кровообращения, токсическим гепатитом, психозом;

• наличие сопутствующих заболеваний (инфаркт миокарда, инсульт), когда оперативное лечение невозможно, а медикаментозное лечение неэффективно;

• рецидивы ДТЗ после оперативного лечения,

• категорический отказ от операции при отсутствии эффекта от правильно проведенной медикаментозной терапии.

Осложнения: 1.гипотиреоз,

2.тиреотоксический криз: под влиянием радиоактивного J¹³¹ щитовидная железа повреждается, и в кровь поступает большое количество тиреодных гормонов.

Противопоказания к лечению радиоактивным J¹³¹:

1.беременность и лактация,

2.молодой возраст,

3.стойкая лейкопения,

4.узловой зоб.

В России лечение радиоактивным J¹³¹ в настоящее время ограничено.

Хирургическое лечение. Методом оперативного лечения является субтотальная резекция щитовидной железы по Николаеву. Показания:

1.тяжелая форма заболевания, при отсутствии эффекта от правильно проводимой антитиреодной терапии в течение 4-6 месяцев, рецидива заболевания у молодых людей:

а.рецидив тиреотоксикоза при снижении мерказолила до поддерживающей дозы 5-10 мг,

б.рецидив заболевания через 1,5- 2 месяца лечения тиреостатиками,

2.период беременности и лактации,

3.узловые смешанные формы токсического зоба,

4.большая степень увеличения щитовидной железы,

5.развитие мерцательной аритмии.

Возможные осложнения в послеоперационном периоде:

• парез возвратного нерва и афония,

• развитие гипопаратиреоза вследствие удаления паращитовидных желез, их отека и повреждения;

• гипотиреоз,

• развитие тиреотоксического криза вследствие поражения щитовидной железы и поступление в кровь большого количества тиреодных гормонов,

• кровоизлияния в диафрагмальный нерв.

Больные, оперированные по поводу ДТЗ, должны стоять на ДУ в течение 2 лет и обследоваться в течение первого года каждые 3 месяца, в течение второго года – каждые 6 месяцев.

Лечение глюкокортикоидами. Показания:

1.тяжелое течение заболевания с выраженным увеличением щитовидной железы и значительным экзофтальмом,

2.выраженная лейкопения, развившаяся на фоне лечения мерказолилом и неподдающаяся лечению стимуляторами лейкопоэза,

3.тиреотоксический криз, тиреотоксическая офтальмопатия,

4.отсутствие эффекта от лечения тиреостатическими средствами.

Чаще применяется преднизолон в суточной дозе до 40 мг в сутки или гидрокортизон 75-100мг в/в капельно на 5% растворе глюкозы.

Лечение ГК проводится до эутиреодного состояния, затем доза преднизолона снижается на 2,5-5мг в неделю до полной отмены.

Эндокринная офтальмопатия и ее лечение

Наиболее характерными симптомами эндокринной (аутоиммунной) офтальмопатии являются экзофтальм, диплопия, нарушение конвергенции (симптом Мебиуса), ретракция верхнего века (симптом Грефе). Эндокринная офтальмопатия чаще всего сочетается с ДТЗ, но может наблюдаться и при аутоиммунном тиреодите и гипотиреозе. Развитие заболевания связывают с образованием специфических аутоантител, вызывающих изменения в ретробульбарной клетчатке и мышцах орбиты. Вместе с тем при резких колебаниях уровня тиреодных гормонов течение эндокринной офтальмопатии утяжелется.

Диагноз устанавливают на основании клинических симптомов экзофтальмометрии (норма до 20 мм, причем разница показателей левого и правого глаза не должна превышать 1 мм), УЗИ орбит, КТ и уровня тиреоднодных гормонов и ТТГ в крови. При одностороннем экзофтальме особенно важно не пропустить опухоль орбиты.

Известны случаи, когда быстрая ликвидация тиреотоксикоза приводит к прогрессированию экзофтальма. Поэтому при лечении ДТЗ, сопровождающейся эндокринной офтальмопатией, требуется постепенное снижение уровня тиреодных гормонов в крови, что достигается назначением небольших доз мерказолила (20 мг/сутки) или его сочетания с экзогенными тиреодными гормонами. Доза L-тироксина не должна превышать 25 мкг/сут. Помимо этого, проводится дегидратационная терапия (триампур по 40 мг 2 раза в неделю); в качестве иммунодепрессантов назначают глюкокортикокоиды (30-40 мг преднизолона в сутки). Лечение больных более высокими дозами глюкокортикоидов возможно лишь в стационарных условиях. Их суточная доза может быть повышена до 100 мг. Ретробульбарное введение водорастворимых солей дексаметазона не оправдало надежд. Более того, повторные курсы такого лечения ускоряют развитие фиброза ретробульбарной клетчатки. При неэффективности глюкокортикоидной терапии прибегают к облучению глазниц по специальной методике.

При крайне неблагоприятном течении офтальмопатии и угрозе атрофии зрительных нервов проводят декомпрессию глазницы путем удаления латеральной, нижней или сразу обеих стенок орбиты. Такие операции весьма травматичны и требуют высокой квалификации хирурга.