Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
эндокрин_3.doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.04.2025
Размер:
309.76 Кб
Скачать

Изменения со стороны органов и систем

Нервная система. Характерна повышенная активность ее симпатического отдела; психическая возбудимость, раздражительность, беспокойство, суетливость. Характерен симптом Мари – мелкий тремор вытянутых пальцев рук, а также симптом «телеграфного столба» - выраженная дрожь больного.

Сердечно – сосудистая система. Постоянная тахикардия, может быть нарушение ритма: экстрасистолия, мерцательная аритмия (МА). У молодых людей МА обусловлена прямым токсическим влиянием на миокард избытка тиреодных гормонов. При аускультации сердца – тахикардия, усиление I тона над всеми отделами сердца, прослушивается систолический шум. При перкусии отмечается расширение левой границы сердца при средней степени тяжести и тяжелом тиреотоксикозе. ЭКГ: увеличение амплитуды зубцов P и Т, при дистрофических изменениях наблюдается отрицательный зубец Т и смещение интервала ST книзу от изолинии. АД: имеется тенденция к повышению систолического и снижению диастолического АД, в тяжелых случаях диастолическое может снизиться до 0 (феномен бесконечного тона). В тяжелых случаях развивается «тиреотоксическое сердце», появлением мерцательной аритмии, недостаточности кровообращения.

Органы дыхания. Отмечается учащенное дыхание, характерна предрасположенность к частым пневмониям.

Органы пищеварения. Отмечается снижение кислотности желудочного сока, ускорена моторика кишечника, часто бывает неоформленный стул, поносы.

Печень. Развивается жировая дистрофия печени, а при длительном тяжелом течении тиреотоксикоза возможны желтуха и развитие цирроза печени.

Почки и мочевыводящие пути существенно не страдают.

Костная система. При длительном существовании тиреотоксикоза развивается остеопороз вследствие катаболического эффекта Т4 и вымывания из костей кальция и фосфора. Возможны боли в костях, рентгенологические признаки остеопороза, характерен остеопороз хирургической шейки плеча.

Надпочечники. В тяжелых случаях тиреотоксикоза имеет место надпочечниковая недостаточность за счет усиления метаболизма гормонов коры надпочечников в печени.

Степени тяжести тиреотоксикоза по Баранову в.Г.:

I.Легкая:

-уменьшение массы тела не более чем 10%,

-тахикардия не более 100 ударов в 1 минуту,

-симптомы офтальмопатии отсутствуют, признаки тиреотоксикоза выражены незначительно, преобладает неврозоподобная симптоматика.

II.Средняя:

-снижение массы тела от 10-20%,

-тахикардия от 100-120 в мин., границы сердца расширены влево,

-выраженная офтальмопатия,

-трудоспособность снижена.

III.Тяжелая степень:

-снижение массы тела > 20%, кахексия;

-тахикардия > 120 ударов в минуту, имеется мерцательная аритмия и недостаточность кровообращения,

-резко выражены все симптомы тиреотоксикоза, отмечается явление тяжелого поражения внутренних органов,

-значительно выражена офтальмопатия,

-полная утрата трудоспособности.

К тяжелой степени заболевания всегда относится формы, осложненные МА, сердечной недостаточностью, психозами, гепатитом.

Особенности клинического течения токсического зоба у лиц пожилого и старческого возраста:

  • в клинической картине доминирует похудание, снижение аппетита, мышечная слабость;

  • характерно быстрое развитие сердечной недостаточности, нарушения сердечного ритма, прежде всего МА,

  • крайне редко наблюдается экзофтальм, часто отсутствует зоб;

  • характерна мышечная слабость, резко выраженная и быстро прогрессирующая;

  • содержание в крови тиреодных гормонов может быть у верхней границы нормы или незначительно увеличено.

ДТЗ у мужчин

  • часто наблюдается выраженная офтальмопатия,

  • тиреотоксикоз прогрессирует быстрее, чем у женщин;

  • чаще наблюдаются психозы и тяжелые висцеропатии,

  • встречаются формы с отсутствием тахикардии.

Трийодтирониновый тиреотоксикоз (Т3 – тиреотоксикоз) - форма ДТЗ, протекающего на фоне нормального содержания в крови Т4, но повышенного уровня Т3. Причинами Т3-тиреотоксикоза являются ускоренный метаболиизм Т4 в Т3, а также недостаток йода, ведущий к компенсаторному синтезу наиболее активного гормона Т3. Клиника Т3-тиреотоксикоза не имеет характерных особенностей.